感想さんの解説

感想さんの解説です。
私の携帯では、若干、番号がずれていました。

146. 観想
2016年10月05日 07:31
129. メリカさん
> 正直私にはあの手順は納得いきません。
> ES6が最初の解析になった理由になっていないと思います。

ES6が選ばれたのは、小保方研フリーザーから出てきたのが、ES1でなく、ES6だったからだと考えています(情報開示された小保方研保全リストより)。その時点では、分かっている限りの情報からこれが一致していたが、ES6のNGS解析の結果そうではないことが判明し、さらに詳細に調べたということかと思います。

147. 感想
2016年10月05日 07:32
すいません、名前を間違えました。146. 観想→感想です。偽物ではありません。

148. Ts.Marker
2016年10月05日 09:20
「 RT-PCR analysis for GFP expression showed significant expression in several aggregates,...」



154. 感想
2016年10月06日 00:35
153. メリカさん
> 〃膽困判妬は親からの遺伝。
> 第6染色体の特徴的遺伝背景は減数分裂時の組み替え。
> と判断されました。
> これっておかしいと思いませんか?

思いません。

・特徴的な欠失や重複が、(1つを除き)親から受け継いだものだという証拠はありましたか? ES細胞の樹立時に入った染色体異常が多数と考えるほうが妥当ではないですか?
・B6ホモクラスターの存在については、129親から受け継いだことを示唆する証拠があります。129親の全ゲノム解析から示されています。組み換えは、親マウスの交配過程ということですよね?

これらデータをもとに以下のように考えると、ES1とAC129の同一性を疑わせるような点はないと思いますよ。

129親GFPマウスをバッククロスする交配過程で、減数分裂時の相同組み換えによってB6に由来する染色体の一部が129親の6番染色体に残った。

このマウスとB6親GFPマウスを掛け合わせたF1マウス胚をES細胞の樹立に用いた。このとき129親からB6に一部分が由来する6番染色体を受け継いだF1マウス胚が出来た。これが、B6ホモクラスターの由来。

ES細胞に、B6ホモクラスターが受け継がれたとともに、樹立時にいくつかの染色体異常が生じた。そのクローンの一つがES1。

だから、ES1に由来する細胞には、共通の染色体異常とB6ホモクラスターが検出された。

155. 感想
2016年10月06日 00:36
153. メリカさん
> また感想さんのシナリオではAC129の全ゲノム解析はどの段階でした事になるのでしょうか?

ES6より前か、同時期と思っています。前でも同時期でも結論に変わりはありません:

「前」の場合のシナリオ)AC129のNGS解析で判明した染色体異常は多数(>5)あり、全部を調べることはできず、複数を抽出し調べES6で全て一致した。そのため、ES6をNGS解析に回した。

「同時期」の場合のシナリオ)NGS解析以前に判明していた遺伝型やトランスジーンの挿入位置などES6で全て一致した。そのため、ES6をNGS解析に回した。

167. 感想
2016年10月06日 09:56
(154. 感想)(163. 感想)についての訂正。私の染色体異常のほとんどが樹立時に生じたという解釈は、誤っているかもしれません。

164-165と前後します。もう少し考える必要がありますが、とり急ぎ、以下のように考え直しました。

もう一度Ext.Fig.2データをよく見ました。もし「性別やB6ホモクラスター境界が異なるクローンで、染色体欠損部位が共通することが、欠失が親マウスからの遺伝である証拠である」とすると、全ての染色体異常について、親から受け継いだ証拠があるということになりますね。その場合、どのような親マウスの染色体構造を想定すれば、全てのクローンが説明できるかは、もう少しゆっくり考えないと分かりません。




194. 感想
2016年10月09日 16:49
190. メリカさん
> そして´△倭瓦匿討らの遺伝であり、AC129とES1は同一の可能性はあるが、その可能性は高いとまではとても言えないでしょう。

メリカさんの議論が最初からよく分かりません。´△陵獲茲砲弔い討蓮◆嵎簑」に書いたように私なりの解釈がありますが、´△寮?体異常や特徴が親も持っていたものか、生殖細胞形成時にできたのか、細胞樹立時にできたのか、それはあまり議論には影響しないのではないですか?

大切なのは、樹立時期が早いES1という既存のES細胞に存在する複数の特徴が、AC129-1, AC129-2, FLS-T1, FLS-T2, STAP ChIP lysateの全てで見られたということだと思います。同時期に樹立した細胞ES1~6の間でも一致しない特徴が全てSTAP関連細胞で見られということは、ごくごくまれな偶然でなければ、これらの細胞が全てES1由来であったと考えるのが分かりやすいということでしょう(ES1由来の可能性が高いと言える)。これが論文の論理ではないですか?

これだけでは同一性の証明になっていないと言ったところで、そうでなければ、由来のよく分からない細胞があるというだけで、STAPが成功していたということにはならないです。なぜなら、例えば、AC129は、129親マウスから作られたはずなのに、判明した遺伝型は129B6 F1であったりと、遺伝型が違っており、実験の成功を意味しないからです。したがって、同一性についていまさら議論したところで、あまり価値のない議論であって正直なところ意義を感じません。

195. 感想
2016年10月09日 16:49
(つづき)

補足)論文と桂報告書を確認しなおし、´△瞭団Гどのように生じたかについて以下のように考えます:
^柄阿暴颪い芯未蝓⊃討持っていた欠失を受け継いだと考えます。
桂報告書を読み直し、△B6ホモクラスターの境界が異なるクローンが生じることに関する議論であることあると知りました。この点は、論文では議論されておらず、B6ホモクラスターが生じる仕組みのことと誤解していましたので、以前書いていたことを訂正します。B6ホモクラスターの境界が異なるクローンが生じる仕組みは、いろいろ考えられ、桂報告書の議論もその1つでしょう。これ以上は、分かりません。しかし、上に書いたように、議論にほとんど影響しない点と思います。

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