前回、最後の部分がどんづまりになり、こちらに再掲し、文章を追加します。
桂報告書では、若山パートの幹細胞作成時でESコンタミ(可能性)が起きたと言ってるのに、やっぱりさんは、そこは全く無視してます。
やっぱりさんは、都合の悪いことはすべて隠してきました。
今回は、FES1を樹立した時に、欠失が起きたなんて、デタラメを書いています。
欠失が起きた時期など、桂報告書にもありませんし、そもそも、誰にもわかりません。
それでも、ため息ブログの連中は、皆、このやっぱりさんが正しいと思っています。
「遺伝子が消えて、まだ出てきた」と、学とみ子が言ったら、ため息氏は、「冷凍庫にしまっておいて、それを出した!」なんて書いていた。
やっぱり氏も、FES1とFES2の遺伝子構造が全く異なることに、重要な鍵があることに気付いている。
だから、一般人にわからせないように必死だ。
相変わらず、学とみ子のバカ、デタラメの連呼で、ため息集団を喜ばせている。やっぱり氏は、青字
>皆さんご存知のように、学さんは基本的な科学的知識が欠落しており、NATURE論文はおろか桂報告書を読むこともできません。(文字として読んでも科学的な内容が理解できません。) 何度でも言うが、細胞あるいはマウスにおける遺伝子欠失がおきる時期と状況は、誰にもわからない。
2019年11月22日 12:54 PM >まず「マウスのコロニーに、第3と第8に大きな遺伝子異常が起きて」と書いていますが、これも正常な知能のある人なら専門家でなくても報告書の文書は理解できますが、第3第8染色体の欠失変異が見られたのはマウスではなく細胞です。 マウスの配偶子形成時や受精後分裂での遺伝子イベント、あるいは、人工的にそこから細胞を樹立した時、遺伝子のイベントはおきうる。自然偶発的なイベントを、人間が常にチェックしているわけでない。
何年もたってから第3第8染色体の欠失変異に気付いたとしても、その時期と原因の状況なんて、わからない。
(桂報告書6P)
STAP関連11細胞株の全ゲノム解析から、第3染色体の5kbの欠失と第8染色体の17kbの欠失(第8染色体は129系統由来;第3染色体はB6系統由来)が上記STAP幹細胞FLS3、FI幹細胞CTS1、および、ES細胞FES1並びに129/GFP ESだけに共通に存在することが判明した。
>学さんは、マウスと細胞の違いを根本的に理解できていないんでしょうね。 多分、ある細胞に存在する欠失などの遺伝子変異は、由来元マウスにも存在しているという間違った思い込みがあるのでしょう。 学とみ子は、そうした思い込みなどしていない。
マウスと細胞の違いを根本的に理解してないなんてことがあるのか?
やっぱりさんの引用した桂報告書には、以下のイベントが書いてある。
今回は、第3第8染色体の欠失変異が起きたイベントだ。
後で気づき、どの時点かを調べたとしても、その実態なんてわからない。
後からでも、遺伝子イベントがわかるかのように、やっぱりさんは説明している。
ホントにひどいことを書いているくせに、ご自身の劣化には甘い!
しかし、諸君、考えて見たまえ!
ここが説明可能にならないと、ES説は、困るのだ。
何がなんでも、第3第8染色体の欠失変異は2005年でないといけない。なぜなら、ES派は、そう説明してきてしまったからだ。
2005年にFES1を作成した時、第3第8染色体の欠失変異が起きたと、やっぱりさんは言いたいのだ。
第3第8染色体の欠失変異は、その後のマウスのコロニーには影響をあたえず、FES1だけに欠失が生じたと、やっぱりさんはもっていきたいのだろう。
でも、SNPも調べられてしまったから、それは無理だ。
FES1は、背景となったマウスは、2012年以前は、どこにもいないのだ。
SNPで、細胞同士の近似は明らかになっている。
調査チームは、細かく、NGSで関連ES細胞を調べた理由は、ここにあるのだから・・・。
桂報告書
>マウスから培養細胞を樹立する時にしばしば新しい変異(欠失や塩基置換)がランダムに生じたり、あるいは、親マウスにあった欠失等の変異が配偶子形成の際にランダムに分離する。
>従って、2012年に樹立されたとされるSTAP幹細胞FLS3、FI幹細胞CTS1に第3第8染色体の欠失変異があったという話も、脳内で捻じ曲げられて、「マウスのコロニーに同じ個所の異常があった」というバカげた解釈になっているのでしょう。 小保方氏は、若山氏からマウスをわたされている。細胞ではない。学とみ子はそれを前提に書いている。
やっぱりさんは、細胞になった後に欠失が生じ、そのESが混じっているとの前提を勝手に想定したデタラメを言っている。
>そして、桂報告書の7Pの記載「2010年に若山研で受精卵凍結されたAcr-GFP/CAG-GFPマウスにも存在しなかった。」あたりの記載を見て、「一旦、消えて」という記載になったと思われます。 他にも、2007年の若山研究室のマウスでは、第3第8染色体の欠失変異はなかった。
わざわざ、年次を追って、若山研究室マウスを調べ、2012年以前には欠失がないことを、桂報告書は調べている。
調査チームも、ここはおかしいと思って、丁寧に調べたと思います。
だから、欠失は、2012年以降に生じた可能性があると言いたいのではないかしら?
>まあ要するに、皆さんが何度も何度も経験して理解されているように、学さんは根本的に科学的知識が欠如していて、まともに報告書が理解できないということなんですね。 >いみじくも学さんが言うように、若山研のマウスコロニーにおいて、2005年にあった欠失変異が2010年のマウスには無くて2012年のマウスの同じ場所に出てくるなんてことはありえませんね。 だから、学とみ子は、その状況は考えられないと言ってますよ。
>すなわち、報告書にあるように、第3第8染色体の欠失変異は2005年FES1細胞樹立時に生じたものであり、 へえ~、第3第8染色体の欠失変異は、何時の時点でできたって、なぜ、わかるんですか?
なんで、後から、それがわかるの?単なる憶測でしょう?
何の証拠もありません。
報告書のどこに書いてありますか?
もっとも、ES説にしたいなら、そうでできなきゃ、困るよね。
でも、同時に作られたFES2は欠失ができなかったし、かなりのSNPも、一致していないわね。
だから、調査チームは、コロニーが違うと言っている。
コロニーが違うというのは、元になったマウスの年次が違うという意味でしょう?
調査チームは、ES説を見限ったのよ。
一研究室でローカルに維持しているマウスで、このようなコロニーギャップがあるのは、おかしいじゃないの?
>同じ欠失変異を持つSTAP幹細胞FLS3、FI幹細胞CTS1は論文記載のようなF1マウスから直接作製されたものではなく、(凍結保存されていた)FES1細胞から作製されたものであるという結論に至るわけです。 この結果から、幹細胞作成時に、ES汚染が起きたと、桂報告書が言ったのです。
調査委員も、やっぱり、この時点の汚染だな?と思ったということでしょう?
”(凍結保存されていた)”なんて、かっこを勝手につけて、印象操作してますね。
小保方氏がそうしたと、やっぱりさんは言いたのですね。
かっこを勝手につけたのは、それが当然正しいと読者を惑わすための印象操作です。
桂報告書がそう書かれているかのようにしましたね。
こうした、印象操作は、もう見苦しいです。
お止めになったら。
もう絶対絶命のようですよ、時がたてば、じわじわ、この解釈が広まります。
これを、印象操作と言わずに、何を印象操作と呼べるか?級である。
桂報告書は、一つの考え方を示しました。しかるべき人たちで構成された調査チームがそう思ったということです。
STAP実験の過程で期せずしてESが混じったとする考え方です。
今の学とみ子は、桂報告書が間違っているとは言っていません。ひとつの考え方を示したと。
その内容は、小保方氏が混ぜたというものではありません。
しかし、この結論を全面に出すと、小保方ESねつ造説を掲げる理研メンバーが納得しないので、言葉だけで、一般人やマスコミが小保方犯行を連想してくれるようにしたのです。
ところが、巷では、さかんに印象操作がなされました。
理研は、調査結果から小保方犯行に十分な証拠を持つが、お金と手間を考慮した結果、訴訟を選択しなかったとの噂を作っています。まさに、印象操作の中身です。理研は、訴訟などできませんよ。
もともと、理研は、ESねつ造説の方を世界的恥と感じているのだから。
なんで、世界に誇る理研のベテラン研究者が、小保方氏に何人も騙されるの?ありえません。
日本語情報の桂報告書では、小保方氏の実験態度における問題点をしつこく書くなどして、小保方犯行の印象操作をしました。
しかし、世界を相手にかかれたBCA論文は、それがありません。
BCA論文のタイトルは、
STAP cells are derived from ES cells
The identityof STAP cells and STAP-derived stem cells, however, has remained undetermined.
Here we report the results of a whole-genome sequencing (WGS) investigation of STAP-related samples kept mainly at the RIKEN Centerf or Developmental Biology.We show that all purported STAP stem-cell lines were contaminated with embryonic stem (ES) cells, and that chimaeric mice and teratomassupposedly derived from STAP cells instead show ES cell contribution.
つまり、STAP(幹)細胞の実態は、まだ、わかっていないと言っています。
しかし、詳細なDNA調査により、”STAP(幹)細胞はES細胞が混じったと考えられる” ということです。
この説で、主要な理研の人たちが納得し、これで行きましょうとなり、公表したということです。
他の可能性はあっても、理研は、これで行くとの決定をしました。
ですから、調査チームは、2012年以後の若山研究室マウスの遺伝子がどうであるか?などは調べません。
STAP(幹)細胞の遺伝子発現などは調べません。
いろいろ別の関連サンプルを調べることで、実験ミスの結論を導けなくなると、調査チームは困ります。
更なる調査をして、想定ストーリーが否定されてしまうと、更に結論が遠のいてしまいます。
調査チームは、どこの実験手技のミスでES混入が起きる可能性が高いかについては、幹細胞作製時としました。
しかし、一般人がそこに気付くような親切な書き方をしませんでした。
一般人、かつ、マスコミが実験ミスとは思わず、小保方犯行を連想してくれるようの小保方問題論を盛り込みました。
小保方氏個人の犯行を印象操作した桂報告書が、公表されました。
それでも、CDB上層部が公表に踏み切ったのは、実験ミスの可能性が高いと書いてあるからではないでしょうか?
調査チームは、STAPは幹細胞作成時の実験ミスであるとの結論で、これは、一つの考え方をしめしたものです。
若山氏も、実験ミスも含めて桂報告書裁定を認めました。10年余にわたるマウスの提供にも協力しました。
それぞれ事件関係者が、裁判を起こすなら、そこで戦える資料にはなります。
体内さんの
コメント です。
>いずれにしても、普通に報告書を読んでいれば理解できることを、強い思い込みや願望で捻じ曲げて解釈するのは本当に控えられたほうがいいと思います。 普通の考えですが、普通なるは、人それぞれです。
STAP論文を、ESねつ造で書き上げることが可能と思うか?可能と思わないか?の、基本スタンスだと思います。
体内さんは、可能と思う、学とみ子は可能と思わない ということです。
体内さん自身が普通と思い込むのは問題ありと何度も言っています。
もう、こうした説教をやめようと、前回、書いたのに、学とみ子はまた、書いてますね。反省!
次に、plusさん
コメント に移りましょう。plusさん、紫字
>学とみ子さんには頭を整理なさることをお勧めしますな。 >若山研の特殊なマウスでしかSTAPは作れないというのと、若山研でES混入が起こったは両立しないと思うのですけれどね。両立する場合もあるでしょうが、その話の焦点がどちらもFES1という一つの細胞株にあるとなれば両立しないと思いますね。両立しますよ。BCA論文だって、”まだ、わからない”と書いています。
BCA論文は、ひとつの可能性を示したのです。
第3、第8欠失問題だって、いつに起きたのか?はわかりません。
小保方氏に渡されたマウスに、第3、第8欠失が生じていたのかもしれません。
2012年に、若山マウスコロニーにいたアクロシン入りマウスからES細胞が作ると、そこにも、第3、第8欠失が出ます。
、
学とみ子は、STAP細胞の多能性を信じていますが、STAP能力については、他の方と同様、わかりません。
キメラまで到達できるのかはわかりません。
以前から、人工操作が多く入った個別コロニーマウスは、遺伝子制御が狂っているので、幼弱化しやすいのか?とか、学とみ子は言っていますが、なにせ、プロではありません。
人工的に、遺伝子挿入してその制御を変化させることが可能なことをふまえると、自然発生的におきる遺伝子改変の結果、細胞幼弱性が高くなる可能性があるかもと考えます。
もし、幹細胞作製時にES混入があるなら、ESの勢力が優勢で、STAP細胞の能力は評価できません。
しかし、ESが混入しなかったサンプルで、どのような現象があったのでしょうかね?
勝手に想像してみることはできます。
まさに、遺伝子発現の図などは、そうしたSTAP細胞のポテンシャルを思わせるものです。
一部で、ESの混入があり、結果が迷走したものの、小保方氏のチャレンジには実態があったと思います。
ハンドルさんの新コメントです。
>5624. ハンドル 2019年11月23日 00:38 学さん 私は実験に詳しい者ではないですが、学さんが調査報告書をよく読んでいないか誤読していることはわかります。 あなたが科学の現場の方でないのは、わかりました。不正の質を考えるのは難しい方のようです。
不正の質が分からない人たちが多くSTAP議論に参加したことは、小保方氏にとって不幸だっと思います。
そうした人にとって、図表のやむをえない改変と、悪質な改変との区別は、難しいことがあります。
学とみ子は、桂報告書も良く読んでいますが、ハンドルさんがそこを評価してくれていないのは残念です。
そうした壁をたてられてしまうと、それ以上、実りある議論が期待できません。
議論している相手が、格下だと思うなら、教える! 格上だと思うならまず先に意見を言って返事を待つ! キャッチボールをしてお互いの考えの溝を埋めていきます。
ハンドルさんは、相手が不足している部分を具体的に指摘せずして、壁を立てる手法です。
>>ハンドルさんは、メチル化以外の多能化実験における小保方不正の実験はどれか?の質問には答えたくないとのご意向でしょうか?
>テラトーマ実験画像の捏造について5621に書いています
私からの質問に対するハンドルさんの答えは、私の質問したいところから離れてしまいます。テラトーマは、別の話題です。
>追試した方のせいではなく、再現不能の方法を提示した方が悪いですよね。 こうした記載は、現場の人たちへの配慮がないです。頭の中で物事を処理しています。
>、①小保方さんによるデータ不正と②混入者不明のES細胞混入とを混同することはできません。 実際に、ESねつ造と無関係のデータ不正(図表のミス)により、小保方氏はESねつ造犯にされました。①②は関係ないとの言い方は、現実を無視した議論です。
それぞれ、大事だと思うことが、ズレてしまいます。このギャップは大きいと感じました。
>ため息さん、つまらないことに
からんできましね 。2019年11月23日 5:31 PM
>しかしながら、STAP(幹)細胞については不明なところがあるから調べた」としないといけないのです。学とみ子の意訳だとこの論文の結論が「まだわかってない」と書いてあるかのような解釈になるからです。「結論がでたよ」と冒頭に書かないと意味のない論文になってしまいますからね。
英文の文法にこだわって、何が言いたいのでしょうか?
本文でも書かれているけど、わかってないと書いてあります。
学とみ子の意訳でもなんでもない、全体をふまえての単なる説明です。
ESから作られた可能性が高いが、最後は、恐らくという言葉が入っている文章です。
それを受けての、学とみ子の説明です。
「冒頭を引用し、意訳しています。」なんて、バカなこと言ってるけど、学とみ子が何をしたいのか?は、ため息氏ははずれ!
[学とみ子は、間違った人] にもっていこうと、ため息氏は、言葉遊びをしてますね。
Howeverがどうこうとか、つまらないことにエネルギーを消耗するのね?
澪標 さんも、こういう場面では必ず出てくる。
まあ、おふたりで、英文法のお教室で盛り上がってください。
一句、
引用を色分けするほど、価値が無し!
追記
ため息さん、ES派のリーダーにはなりえない反論です。
all of these materials are derived from
previously established ES cell lines
上記のまとめで、限定サンプルである断りをしっかり入れてる。理研は、実験ミスのストーリーが導きだせるサンプルのみ公表したのでしょう。それぞれのSTAP幹細胞は、そっくりなES細胞があると主張してます。しかし、それぞれ、確定に限界があるとの表現になってます。そちらの人には読み取れません。だから、ESで確定は、実験ミスの確定と読む事ができます。私小説とか、学とみ子は英語も読めないとかで、引き続き、そちらで盛り上がってください。
BCA論文を書いた人は、プロですから、複雑な思いがある中、できるだけシンプルな表現を選び取っています。
これ以上書くと、誤解されたり、焦点がずれていってしまうからでしょう。
以下、調査チームが調べることが可能だった材料から、導き出した結論を書いています。
一番、自信をもってかいたのが、2)のGOFです。1)3)は、2)より、トーンダウンしています。
129/GFP ESは、ESと断定して、書いてます。
何と言っても重要なのは、1)です。FES1とFES2の関連について、BCA論文が何を伝えようとしたか?読み取ってください。
1) These differential SNP clusters probably arose from chromosomal heterogeneity in the parental mouse colonies when FES1 and FES2 were established. It is highly unlikely that the Acr/cag-GFP STAP cell lines and FES1 all independently acquired these two unique deletions and inherited the same three mosaic chromosomes from parental mice. An ES cell stock,129/GFP ES, was also found to share all these genomic features (Extended Data Table 1). After the above three SNP clusters reflecting parental heterogeneity are excluded, the remaining 1,290 SNP alleles that distinguish FES1 and FES2 are supposed to have accumulated at or after establishment in 2005. Regarding these SNPs, STAP cell lines FLS3 and CTS1 and 129/GFPES cells are nearly identical、but differ slightly from FES1 (at 30% of these alleles), suggesting that STAP cell lines FLS and CTS were derived from a sub-stock of FES1 ES cells.
2)It is unlikely that such a peculiar X chromosome abnormality would occur independently, strongly suggesting that the GLS lines were derived from the GOF-ES.
3)It is unlikely that the 129B6ES1 line and these cag-GFP STAP stem-cell lines independently inherited all five chromosomal anomalies, the Y chromosome, and the same chromosome 6 from parental mice at establishment.
ため息さん
コメント です。
2019年11月24日 5:43 PM
>からこの2つ染色体の欠失は2005年にFES1が樹立されたときに生じたものと読み取れます。FES1に見られる2つの欠失を有するマウスのコロニーなどありません。
2013年まで欠失のある関連細胞はないことから、ES作成時の欠失が入った可能性が高いのでしょうが、2005年に入ったかはわかりません。
FES1、FES2、が作られた年次を確認するために、理研はNGSでSNP解析をし、かつ、FES1,と、FES2で異なるところのSNP解析をして、どの時期に作られたES細胞に近いのか?を見たとおもいます。
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