わからないことばかりで困っている人たちがいるが、学とみ子の説明能力を超えます。

体内さんのコメントです。体内時計さんは、青字
>私は学さんとバトルをするつもりは毛頭ありません。そこまで暇ではないので。

子どもっぽい、憎まれ口ですね。
ため息ブログに長くいると、人はおかしくなるのでしょうか?

ブログ主からして 学とみ子に対し、「失礼なことを言うな!」 なんて、言ってます。
そちらの方々の方が、もっと、もっと、失礼極まりないでしょう?
ブロググループ全員で、学とみ子を婆さん呼ばわりで、でたらめ!でたらめ!を連呼しています。

そうした中で、体内さんも学とみ子に対抗してきますね。

学とみ子が、体内さんの問題点を遠慮せずに書くのは、その言動が、私の常識を超えるからです。
今回も、(体内さんは)「わからないから教えてなさいよ!」 と言わんばかりです。

体内さんは、わからないことばかりで困っているのでしょうが、教わることを命令してませんか?
ボールは、体内さん側にあるのですが、体内さんは打ち返せません。
体内さんは、学とみ子の主張が理解できず、とても いらついています。

別に、学とみ子は意地悪しているわけではありません。
一生懸命に説明しています。
昨今の学とみ子コメントは、携帯で書いているので、後から読むと、同じことを繰り返したりで、読みにくい日本語と思います。
そこは申し訳ないですが、それでも、ちゃんと、何度か言い方を変えて自説を説明しています。

>学さんがちゃんとわかるような日本語で説明してくだされば、議論に参加させていただきますよ。

読みにくいのは、学とみ子の日本語のせいばかりではありませんね。
体内時計さんの理解センスの悪さのためです。
理解センスとは、理解できない理由を考えて、理解できるようにする能力のことです。
体内時計さん、ブログの文章で、STAP科学の全貌が理解できるようになるとは考えないことです。

体内時計さんがここを理解するためには、もっと必要なものがあるのです。

たとえば、簡単な話に置き換えますが、パソコン知識に疎い学とみ子が、文字のやりとりだけで、パソコン知識を深めることができないようなことです。
実際に、指導員がそばについて、いろいろ指図してくれれば、学とみ子は前に進むことができます。
しかし、文字のやりとりで理解するには、限界があるということです。
STAP科学は、パソコン知識とは質が違いますから、もっと難しいです。

学とみ子も、かつて、馴染みのない領域の論文を読むときはいらいらしました。
この著者は、なんでわざわざ、こんなにわかりにくく書くのだろうかと、学とみ子は、慣れない分野の論文にいらついたものです。
でも、今はあまりそうしたイライラはなくなりました。わからなくてもしかたないのです。
自らの知識レベルを考えれば、わからなくても当然です。

学とみ子は、その分野に興味を持つ、あるいは知らなければならないと感じた領域については、知識の獲得に努力します。
他人はあてになりません。

その人にとって、わからないと感じることは、その人の今の知識では、手が届かないということです。
もちろん、勉学により将来は、改善していくかもしれません。

しかし、現在の体内時計さんは、理解できない自身の力より、学とみ子の説明能力の不足と思うのです。

STAP細胞事件の解明に向けて、多くの一般人が議論に参加しました。
人気が出た理由は、若く輝く女性がねつ造疑惑をかけられたからだけではありません。
最新科学にもかかわらず、一見、明快に科学が解説され、我も我もと、一般人でも議論に参加できる状況になったからです。
それをしかけたのは、画策学者とマスコミです。

画策学者とマスコミが、とても難解な話を、興味本位の単純ストリーに変えたのです。
ジュース程度の酸度の液につけたら、「細胞が若返ったって?そんなバカな!」「そんなの、ねつ造にきまっている」 となりました。

しかし、実際には、STAP疑惑を考えるのはとても難しいと思います。

>③「FES2が必要だった」という意味がわかりません。報告書のどこにその様な記述がありますか?
>④Acr-GFPが入っているES細胞がntESG1,ntESG2,FES1だけであったら、混入に使用されたES細胞が特定できなかった、ということですか?


体内時計さんは、学とみ子が説明すれば理解できると考えているのかもしれませんが、学とみ子は、すでに十分に説明しました。
これ以上じょうずな説明は、私にはできません。
ため息さんも、理解できなければ、理解できるまで自力でがんばってください。
ため息さんは、その力があるはずですが、バイアスをかけて理解を拒否しているのかもしれません。

少し補足しますが、調査チームの発表では、各細胞間の近縁率が高い確率で紹介されました。
例えば、FLS3とFES1は、99.33%、 FLS3と129/GFP ESは、99.95%, ntESG1と ntESG2は99.95% でした。

これでは、近縁率はわかりにくいですよね。分母の数が多いので、こうした表記になるのです。
しかし、有意なSNPをピックアップして、正確に、幹細胞とESの塩基の共通性(一方が他方から作られたとの意味)を論じました。
BCA論文に書かれたSTAP幹細胞とFES1ののSNPの差異が30%となり、わかり易くなったのは、なぜだか、体内さんにわかりますか?
そうしたことが、体内さんはわかることが必要なんですよ。

和モガ説は、生きてますよ。どちらかの細胞が先に作られたかどうか?の話になり、反論が出ましたが、塩基の突然変異の共通性の考え方は、生きてますよ。
この議論をフォローできてますか?
体内時計さんは、否定されたと根拠なく思っています。反論あるなら、体内時計さんの言葉で反論ください。

STAP細胞にはわからないことが多いと、考えるのがつらいと思います。

理解できない理由ですが、体内さんは、”理解のセンス”に問題があります。
学とみ子はしばしば、感じるのです。
学とみ子の日本語が悪いから理解できないと、体内さんが感じるのは、、”理解のセンス”の問題です。

さらに、ジャクソン研究所の話の時も、学とみ子はそう感じました。
ジャクソン研究所のコンタミ事件より、1プライベート研究室の方のコンタミ事件の可能性が高いと学とみ子が書きました。
すると、体内時計さんは、ジャクソン研究所のコンタミ事件をわざわざ紹介したのに、「学とみ子はどこを読んでいるんだ!」と怒りましたね。
しかし、学とみ子は、ジャクソン研究所のコンタミ事件の事実は認めていますよ。
認めた上で、1プライベートにすぎない若山研究室の方のコンタミ事件の可能性の方が高いと言ってるのです。
なんで、そうした状況が、体内さんにはわからないのでしょうか?

>凄いですね。科学雑誌の記述内容よりも、ご自身の陰謀論の方が正しいと思えるなんて。

科学雑誌を記述した例の3記者らは、専門家たちなんて、学とみ子は思っていません。
書いてる内容が専門家のものではありません。努力はしたと思いますが、科学記者にすぎません。
そうしたところも、体内時計さんの理解センスの悪さです。
ESねつ造説を画策しようとする学者たちから、全面的に吹き込まれて記事を書いていると学とみ子は想像しますので。むしろ、体内さんが、彼女たちの書いていることが正しいと思うことが、不思議です。
なんで、そうした状況が、体内時計さんにはわからないのでしょうか?

暇だから、暇でないからの問題ではなく、お互い、人生の時間をこれだけ使っているということは、私も体内さんもブログ書き込みの優先順位が高いのです。
それぞれに、大事なことだからではないですか?

追記
相変わらず、体内時計さんの理解センスの悪さが満開です。

ジャクソン研究所の話は、以前から出ています。皆さん知ってますよ。そこを、話題にしたって意味無いでしょう?それよりは、どこで混じったのかの推論に話題は移っています。そうした流れに逆らってしまうのが、体内時計さんの理解センスの悪さです。

>彼女らのSTAPに対する知識は学さんとは比較にならないほど豊かだと思っています。

みんな、笑いますよ。彼女たちの仕事は、書き捨てです。マスコミは、不得意な分野へは、決して戻ってきません。マスコミ記事が正しいと信じている体内時計さんは、これだけ議論が出た後でも、少しも進歩してません。まさに、ため息さんの意図する方向です。ES説は破綻しているとの根拠を、体内時計さんは、これからも理解できないのでしょう。その悔しさは、学とみ子デタラメで、自己処理するのでしょう。

plusさんの科学が正しいなんて言ったら、本人が困りますよ。

あのねさんが、マウス情報を出してますので、そちらの皆さん、しっかり勉強してください。



追記
学とみ子が、SNP解析を書いた記事を、理解しましょうね。99塩基、4塩基、1290塩基が、それぞれどのような意味を持つのか?考えてみましょう。 2019/11/28付けの当ブログです。藍字

構造異常とSNPsが一致する同一遺伝子細胞が、異なる実験から得られた場合、細胞が混じったと考える。

2019/11/28
構造異常とSNPsが完全に一致する2種の細胞が、異なる実験結果として得られた場合、一方の細胞が他方の実験中に混じったと考えられる。

異なる実験において、最終的に得られた幹細胞が、全てDNA構造が一致していたら、混入し選択され、すり替わったと考えるということだ。

さて、調査チームがESの混入と考えた根拠とした、桂報告書の説明を、今回も又、見て行こう。

何度でも、見て、考えていくことが必要だと思う。今まで、何度も触れてきたことであるが、何を書こうと、ため息氏は、学とみ子のでたらめというだろう。2005年説に何も疑問を感じないのだろう。ため息氏は、コロニーが違うという意味がイメージできない。ため息氏レベルの人が、顛末が理解できるように、桂報告書は、書き方を工夫すべきだ。もちろん、それが出来ない状況であったことを、学とみ子は理解する。

桂報告書は、誰でもわかるようには書かない。恐らく、書けない状況があった?誰に配慮して書くか?を、決めたのは誰か?

裁定結果に不服な研究者なら戦う!が、業界の価値観だろう。

”STAP(幹)細胞は、ES細胞だ”と、GOFマウス細胞で、一番、自信をもって、桂報告書が示したと、以前に当ブログに書いた。

そこから、もう少し、まとめてみよう。
以下が、桂報告書7-8頁である。青字
STAP 幹細胞 GLS1 と ES 細胞 GOF-ES 細胞がほぼ確実に同一で あることが判明した理由である。

1)全ゲノム上の SNPs 分布(C57BL/6 マウス背景)が同一
2)挿入遺伝子の種類、コピー数、挿入領域の配列が同一
3)由来するマウスの性別(メス)が同一
4)X 染色体上の構造異常(大きな欠失+末端重複逆位接続)が同一
5)マウス個体で X 染色体上に上記のように大きな構造異常が生じた場合、その染色体 は世代を超えて安定に維持されないこと
6)ES 細胞 GOF-ES の元となった親の GOF マウスには、X 染色体構造異常が認められなか ったこと
7)GOF マウスの SNPs 分布が、STAP 幹細胞 GLS1 および ES 細胞 GOF-ES の SNPs 分布と異 なっていたこと
8)STAP 幹細胞 GLS1 以外の全ての独立な GLS 株でも、STAP 幹細胞 GLS1 と同じ X 染色体 上の構造異常が見つかったこと

細胞の同一性は、遺伝子の構造異常と、 SNPs 分布が大事な二大根拠である。
2種の細胞は、親のマウス(細胞)に無い遺伝子異常を持ち、かつ、2種の細胞の SNPs 分布で同一性があれば、自信をもって一方が他方から作られたとなる。

(ただし、SNPs 分布の場合は、方が他方から作られた直後は一致していても、2種の細胞がそれぞれ培養を繰り返すと、塩基の突然変異が重なってしまってSNPs 分布の同一性が離れてくる。この違いで細胞の作製時期を考えることができる)

GOF-ES の場合は、この原則が良く満たされていた。
つまり、”STAP 幹細胞 GLS1 は、GOF-ES から作られた”である。
まず、ここからアプローチしてみよう。

一般人は、ESから作られたとの桂報告書を目にした時、小保方氏が混ぜたと言っていると早合点をしたのだが、実はそうではなく、STAP 幹細胞 GLS1 を作る時、GOF-ESが混ざって、それに置き換わったと言っているのである。

>GOF マウスから STAP 細胞を経て STAP 幹細胞 GLS が作製された 過程でこの ES 細胞 GOF-ES の混入が生じ


次は、FLS,CTSの場合である。
桂報告書は、以下のように言っている。

STAP 幹細胞 FLS3、FI 幹細胞 CTS1、ES 細胞 FES1、および小保方 研で見つかった 129/GFP ES の、常染色体に存在する 129 ホモの SNPs が、突然変異、 あるいは遺伝的背景の不均一性によるものとしても、もしこれらの幹細胞がそれぞ れ独立に作製されたものであるなら、これらの 4 か所に共通の SNPs が観察される 可能性は低く、これら4種類の幹細胞が共通の細胞に由来することを強く示唆する。

ここでも、第3染色体の5kbの欠失と第8染色体の17kb の欠失(第8染色体は129系統由来;第3染色体はB6系統由来)の構造異常の遺伝子の構造異常が指摘され、かつ、SNPs 分布の一致をあげている。

STAP 幹細胞 FLS3、FI 幹細胞 CTS1、ES 細胞 FES1、 129/GFP ES は、同一の細胞なのである。
特に、上記の記載でわかるように、4か所で生じた1塩基の突然変異をもって、細胞の同一性を証明している。
少ない数でも、突然変異が一致していることが、同一性の証明になる。

違う時期に作られたはずの幹細胞が、同一の細胞になっている理由は、幹細胞作製時に混じったとの理屈だ。
個々にSTAP細胞が作られたなら、ここが説明できない。

桂報告書は以下のような言い方をしている。

>これら 4 種類の細胞 が、論文に示されていた(129 x C57BL/6)F1 マウスから直接作製された株ではないこ とを明確に示している。

>STAP関連11細胞株の全ゲノム解析から、第3染色体の5kbの欠失と第8染色体の17kb の欠失(第8染色体は129系統由来;第3染色体はB6系統由来)が上記STAP幹細胞FLS3、 FI 幹細胞 CTS1、および、ES 細胞 FES1 並びに 129/GFP ES だけに共通に存在することが 判明した。

ここまでは、問題が無かったが、そこに、FES2解析を持ち出したことで、ES1の出自に問題が生じた。

FES1とFES2は、同一日の同一実験者の実験条件で作られた。
ところが、その遺伝子型は、第3染色体の5kbの欠失と第8染色体の17kbの構造異常も共有していないし、SNPsも合わない。
FES1を樹立するときに、2か所の欠失が生じ、FES2を樹立するときに欠失が生じなかったという可能性を考えて良いが、それだとSNPsが合わないのが説明できない。SNPsも合わない理由を、調査チームは、マウスのコロニーが違うと説明している。

そして、FES1とFES2で、SNPsの違いに注目し、近縁の細胞はどれかを見たのである。

FES1作成から2年後に作られた ntESG1,G2は、使用した親マウスがTerであり、STAP細胞の129X1とは異なるが、ntESG1,G2を、比較に用いた。
ntESG1,G2は、両者同士の近似率99.95%と高く、FES2とは、SNPsは62-78%で一致している。


つまり、FES1は、STAP 幹細胞 FLS3、FI 幹細胞 CTS1と(混入の結果)一致するのは当然だが、FES1の元となったマウスはどこにいたのであろうか?ここは誰も説明ができない。
調査チームは、FES1の出自に疑問を感じて、FES1とFES2のSNPsの違いについて、NGSを用いて、詳しく調べたのだと思う。
そして、理研は公開していないが、FES1と類似のSNPsを持つ細胞あるいはマウスを把握していたかもしれない。
ー ー ー ー





追記

ため息さんの低い想像力を暴露する文章です。

>きちんと説明すれば、文字情報だけで十分なのです。

わかってしまった人は、わからない人の気持ちがわからなくなります。ため息さんは、わかっている自分自身を自慢する事しかできません。教育者としては失格です。かつて、自身がわからなかった時のこと等、思い出しもしません。俺は、いつでも、最初からわかっている優れ者と言いたいのでしょう。学者は、専門領域なら自慢しても良いでしょうけど。

学とみ子は、自らの経験を書いてます。

ここで、ため息さんは言うでしょう。学とみ子は、バカだから、そうなると。

plusさんのコメントです。薄青字

>テラトーマはどうしてそうなったんじゃろうかと考察を進めて行けばよろしいのではないかと思いますな。

解析されたのは、いくつかのひとつでしょう?謎はあるけど、そこを考えるための記述が、桂報告書とBCA論文に無いです。
上記の二つは、ES混入ストーリーを説明しただけで、論文の背景となった研究全体を説明してません。




追記

体内さんのコメントです。
>BCAは論文なので「129/GFP ESが捏造に使われた」可能性を明確に書いているのだと思います。
もっとも、この”30%”についても、結論ありきで感想さんが秀逸なコメントをされています。「非専門家」の和モガ氏の主張を支持したいのならば、読んでもスルーしているのかも知れませんが。


専門家は嘘は言いません。
BCA論文は、ねつ造とは言ってません。混じったとしか、言ってません。
しかし、ネットで発言する専門家の中には、バイアスのかかった方がいます。
”小保方ねつ造による若山研究室とばっちり説” をサポートする方がいます。

在米ポスドク氏も、結局、小保方氏のESねつ造を確信していたわけではないのに、印象操作しました。
とにかく、今後の研究界でキャリアップしたい研究者たちにとって、STAP細胞擁護にかかわるのは危険だと思います。

和モガ氏には、そうしたバイアスもリスクもありません。
だから、感想さんも、和モガ氏を警戒したと思います。

実験サンプルの由来は、実験した人の言う通りだと、当時、誰もが思っていました。
尊敬する一流研究者は嘘をつかない。
そうした当時、和モガ氏は、実験者の主張通りではないかも?・・・と、警告しました。
つまり、出来上がったサンプルは、目でみたら皆、同じ状態でしかありません。
実験者が本当のことを言わない場合、詳細な科学的検討でも、由来の確定が難しいことを、和モガ氏は一般人に教えてました。

和モガ氏の先駆的な主張は、才能なくしてはできないです。
特別の情報を持たない素人たちでも、ゼロの知識から専門分野の解釈に挑み、読みを深めることができるだということを示しました。
こうした彼の洞察力は、素晴らしいです。
一般人であるだけに、その考察に取り繕われたものがありません。
一旦出した仮説でも、その後に否定されたものもありました。
自然な考察をしている証拠でもあります。


才能という話で思い出すのですが、もし、女性ジャーナリスト3人が、独自に取材して、STAP事件の問題点を暴露したら、すばらしい才能だったでしょうね。マスコミの勝利ですね。

理研は隠す、実験者も隠す。そうした状態にめげず、嫌がる研究者をジャーナリストが追い詰め、情報暴露を行えたら、すごいことでした。

しかし、現実は、研究者間の抗争に、マスコミが利用されただけなんですよね。
そうした経緯が、「ねつ造の科学者」にしっかり、書かれています。
研究者は、素直な女性ジャーナリストに近づき、違法な手段でマスコミに向けて情報提供をいくらでもしました。
それも、暴露する研究者たちは、複数で、大手マスコミ相手に情報を分散させて分け与え、各社を競わせることまでしました。

本当にひどい話ですが、世の中、この位の事はある!ということなのでしょう。
研究界は、秀才がしのぎを削り、多くの人は競争に負けていくのだから、こうなるのは仕方無いと思います。




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コメント

Ooboe
Ts.Markerさんが
ブログ名にするほどZscan4遺伝子に、こだわっている意味を知りたくて
いろいろ検索してみましたら、

2016年3月18日の理研広報は

丹羽仁史氏と二木陽子氏による、Zscan4の研究成果を紹介していました。
要旨は
「マウスESを用いた研究で、テロメアが短くなるとZscan4遺伝子の発現が
誘導され、細胞周期が延長してテロメアが修復される結果を、
細胞一個レベルでの経時的発現を定量的に解析した」とありました。

細胞増殖分裂しないStap細胞を
若山教授が分裂増殖するStap.FLSそして、StapFlーscを樹立した。
とされてました、
このZscan4遺伝子発現をTs..Markerさんは、StapFlーScサンプルが
Truーseq解析で
凄く発現しているのに感動されたのでしょうか?だから、ブログ名に?

このZscan4研究から
丹羽先生の、多能性幹細胞研究者として、黙々と、多能性細胞の未だ未知なる
機能を探究されておられるのが伝わって来て、嬉しくなりました。
きっと、思うところ懐に秘めながらの侍研究者であり続けると思います。




Ooboe
Ts.Markerさんは
お引っ越し記念に、とのことで、Zscan4遺伝子の
図表をUPされてますが、

ブログ名までZscan4ブログとされています。
Ts.Markerさんにとって、細胞分裂過程でのテロメア修復機能がある、このZscan4遺伝子そのものに.重い思い入れがあるのでしょうね。
stapにとって
それほど大切で重要な情報がこの遺伝子にあるからでしょうか?

解説してもらいたいですね。








Ooboe
学さん
Ts.mさんも、引っ越し完了されたとのことで、閲覧に行ってきましたら、
例の如く(短)でした。が
なにやら、引っ越し記念に新たな
発見なのでしょうか?興味が湧いてきましたので、見知らぬ記号の意味を調べながら
図表を眺めました。

この図表では、stapFlーscだけが、
ずば抜けています。

Fpkmというのは、遺伝子発現量のこと
そして、zscan4という遺伝子の発現量を
見る図表だとわかりました。

このzscan4という遺伝子は、ES細胞が
細胞分裂して増殖するのをコントロール
している、遺伝子だそうです。
細胞は、普通分裂を繰り返しては、やがて
分裂がとまり、老化、細胞死を迎えるが
ガン細胞や、ES細胞などは、無限分裂するのは、このzscan4遺伝子によるテロメア修復の働きによるとのことです。

であるなら、この図表のstapFlーscは
テロメア修復遺伝子zscan4が抜群に発現していることを示していますね。

左端のESサンプルよりはるかに、
発現しています。
若山教授は細胞分裂しないstap細胞から
分裂増殖するStap幹細胞を樹立しました
若山教授はインタビュでStapは凄い細胞ですと、2014年2月26日に表明してました。
若山教授は、キメラにも胎盤にも分化する
StapFlーscの樹立に成功していたと私達は思っています。

Tsmさんの、引っ越記念が、すごい記念と
なりますよう!

Ooboe
学さん


根本さんの、お引っ越しが完了したようです。よかったですね。

でも御祝いのコメントがうまく
認証されないみたいですので、すみませんこちらをお借りします。

根本さんへ

こちらを、お借りして
御祝い申し上げます。
今後の発信を楽しみにしてます。
お疲れ様でした。

hidetarou
Teabreakt2さんのブログの引っ越しが完了したようです。
https://teabreakt2.hatenablog.com/entry/2019/12/07/103310
非公開コメント