丹羽総説で伝えたいこと

plusさんが、丹羽論文はこう書かていてあるとコメントしているが、内容には問題がある。

丹羽総説について、plus流の読み方とplus流の解説をしている。
SNP論と同じ、plusさんの独自論だ。


すべてに問題ある文章であるが、特にはっきりと指摘しやすいのは、以下の文章です。
専門家には見せたくない文章です。
最も、今は専門家たちはため息ブログには来ていないから、かまわないかもしれません。
Ooboeさんには見せたくないです。

plusさんはこんな風に丹羽論文が書かれていると想像したんですね。

>そして本文最終章は「今後の展望」となっており、将来的には、個々のTFやTFのネットワークというのは細胞全体に比べれば解明が容易であるから、そうした個別に解明したモデルを微小時間ごとにシミュレーションすることで、細胞の動態を描写する方法が現実的になるのではないかと締めくくっているのですね。

本来、博学ぶりたいplusさんのお楽しみに、学とみ子はケチをつけてはいけないと思うのだが、やはり、指摘することにした。
過去において、plus挑発への反応は学とみ子にとって意味が無いから、何度も止めようと思ってきたが・・・。
また、泥沼に入り込みそうだ。

plusさんは烈火のように怒るだろうし、さらなる学とみ子罵倒があるだろう。
OoboeさんがTF研究は単純化できるなどとのでたらめを信じてしまっては困るし、plusさんの学とみ子否定が強力だ。
plusさんは、学とみ子の説明を、根幹から否定したいのだ。
plusさんは、ため息ブログで一番スマートに、学とみ子を否定できる人を演じたいのだ。
あそこには、plusさんをほめてくれる人がいる。


しかし、学とみ子にとっては、plus流の悪意ある挑発と思う。

学とみ子を挑発して、情報を取ろうとするマスコミ的なplus手法だが、やはり反論しておきたい。


plusさんです。
>いわゆる「文書」をよんだことがないのかしら。
日本語の文章すら不自由な人であると言われる所以ですな。


plusさんのコメントは、ここをグーグル訳にいれて、そこから、発想を得たのであろう。
後は、plus作文なのだ。

Many more functional studies are required to gain a better understanding of the complex functioning and interconnectivity of TF networks, and to model their dynamic nature more accurately. Importantly, future studies must try to delineate TF activity within a specific cellular or developmental context. Hopefully this will be made easier by the limited number of tissue-specific TFs that are encoded in the genome (Ravasi et al., 2010), as well as the relatively small size of each TF network. The ability to accurately simulate the sequential differentiation process by modelling the transitions of TF networks, which in some ways has been provided by systems biologists (Sharpe, 2017), is becoming a realistic reductionist vision.

The simplest version of their model was based on Boolean network formalism [see box 2 of Sharpe (2017)] and comprised only 12 TFs with 16 interactions under three signal inputs, indicative of the existence of a small cell-type-specific TF network.
複雑なTFネットワーク構造の中には、比較的シンプルなTFネットワークがあると紹介しているだけのことだ。


丹羽総説では、tissue-specific TFs の中には、数が少なくて解析が楽なものがあるから、そうしたものから解明に取り組むのが良いだろうと言っているのだ。

tissue-specific TFs that are encoded in the genome (Ravasi et al., 2010),
the relatively small size of each TF network.
が解析しやすいと言っているのだ。

plusさんは、蛋白解析がいかに難しいのかを知らない、
生物科学の基礎的知識については何も知らない人だ。



そして、以下は、蛋白としての転写因子の解析がいかに難しいかが書かれている。
plusさんは、読まない。理解は難しいが、蛋白解析では、何が難しいのかはわかるように書かれている。
DNAやmRNAの解析と異なり、膨大な分子量で、かつ複雑な修飾のくわわる蛋白構造を解析することの難しさが書かれていてる。

The simulations of Dunn et al. and Goode et al. raise several questions about the functioning of TF networks. The first is how to calculate the cooperative effect of multiple TFs during the activation of super-enhancers. This could be additive, synergistic or conditional. In the case of mESC-specific super-enhancers, Oct3/4 and Sox2 could be prerequisite for mediating the functions of other TFs in either an additive or synergistic manner. It is difficult, however, to compose a rule governing such cooperation, especially considering the possible role of repressive TFs such as Tcf7l1, the nucleosome remodelling deacetylase (NuRD) complex, and Gro/TLE transcriptional co-repressors (Hnisz et al., 2013; Wray et al., 2011; Reynolds et al., 2012; Laing et al., 2015). A second question raised is how to evaluate the function of TFs as proteins, which is itself a challenge. Protein levels are regulated at translational and post-translational levels. For example, the stability and translation efficiency of Sox2 mRNA is regulated by multiple microRNAs, while the stability and activity of Sox2 protein is controlled by multiple modifications such as acetylation, phosphorylation, ubiquitylation, sumoylation and methylation (Liu et al., 2013). A third question is how to account for the complex interactions of TFs that can modulate the activity of other TFs either positively or negatively, as has been shown in the case of Sox2 and Tex10 (Ding et al., 2015).

ため息さんは、蛋白解析がいかに難しいか位は知っているだろう。
そうした学者としての指導性を発揮しないから、こうした科学知識に基づかない素人自説が好き勝手な書き込まれてしまうのだ。
致命的さん、丹羽先生がお気の毒というせりふは、どういう時に言うべきなのか?を考え直したらいかがでしょうか?


もし、plusさんが本気で科学を知りたいと思うなら、そちらの印象操作の人たちをふりきって、学とみ子の説明を肯定する方向で学んでいくしかないのです。
学とみ子の言っていることを否定したら、全部、plusさん側の間違いですよ。
もう、科学レベルは、Ooboeさんにも抜かれていると思いますね。

plusさんのコメントですが、こんなことを書いたら、Ooboeさんにもあきれられます。

>違うように見えても同じ設計思想で動いていることだと思いますけどね。

plusさんがお得意の文章は以下のようなものでしょうから、plusさんは科学に踏み込まないで、こうしたタイプの文章作りに専念したらいかがでしょうか?

>複雑なものであるから理解できっこない、などというのは馬鹿げた考え方なんですな。理解できた範囲で恩恵があるんですな。全体を貫く原理をおぼろげにでも理解することが大切だと思いますなあ。そしてそれは難しくはないと思いますなあ。
そんなレベルの知識は役に立たないなどという人は、自分が最初の一歩を踏み出した頃にはいかなる人であったのかをころっと忘れてるんですな。




plusさんは、高いところから、他人を見下して、plus独自論を披露する。
plusさんは、内容のないありきたりの言葉をエラソに書くくせに、間違ったことを書いてはいけないという基本理念が全く無い人なのだ。

今回の上記の文章ミスも、「又、はずれた!」 とplusさんは、一瞬、思うものの、全く、何も無かったかのように捨ててしまい、次のplus自論を考えていくのだろう。




致命的さんのコメントです。

>学さんの書かれた【plus流の読み方】が一般的な科学論文の読み方なんです。

アッと驚くコメントです。

丹羽総説は、DNA,mRNAの解析より、転写因子(蛋白)の解析が難しいと書いてあるんですよ。
ですから、以下は全くの間違いです。

>個々のTFやTFのネットワークというのは細胞全体に比べれば解明が容易であるから、

丹羽総説は、シンプルなタイプのTFからアプローチしていこうと書いてあるのです。
TFそのものがシンプルではないのです。遺伝子産物として修飾が少ないタイプのTFネットワークから解析しようという意味です。

plusさんは思いつきを書いているだけなんですよ。
しかし、plusさんの強みは、学とみ子から蛋白質解析は難しい、この英文に書いてあるとの情報を得ると、plusさんは、すぐさま最初から知っていった人になれることです。そして、学とみ子攻撃性を強化させます。

こうした以下のplus文章も何を言いたいのか?がわかりませんが、あとでつじつま合わせに使うのでしょう。

>そうした個別に解明したモデルを微小時間ごとにシミュレーションすることで、

最後の文章を、TFネットワークをシンプル化できると解釈しては間違いです。そんな事を言ったら蛋白研究者から抗議でしょう。
逆の意味です。複雑だから、シンプルなものから解析しよう、発生期の細胞で観察してみようと言いたいのでしょう。コンピューター解析を併用して理解を深めようとも書いてます。
それは、蛋白解析がとても個々の細胞で多様であり、変化しうるからです。ダメな細胞は死ぬ仕組みです。

The ability to accurately simulate the sequential differentiation process by modelling the transitions of TF networks, which in some ways has been provided by systems biologists (Sharpe, 2017), is becoming a realistic reductionist vision.

科学者層の人として致命的さんはエラソにコメントしてましたが、plus正当性を聞いて一番、照れくさいのはplusさんだと思います。


致命的さんの以下のコメントも全くのデタラメです。

>決して「平均的」には書かれていませんし、「自然発生と人工細胞の対比」的にも書かれていません。ましてや「動物の進化に関する壮大な物語」などでもありませんよ。

この人は、本当はどういう人なんですかね?plusさんが正しくないことを知っていて、学とみ子否定ツールにplusさんを利用しているのか?
つまり、本物の研究者であっても、それがばれないように、わざと、plusさんの素人説をサポートをしてるのか?そうなら、本当に怖い人です。ヒボタロー並み。
それとも、致命的さんは本当に英文が読めない人なのか?

現時点では、学とみ子は後者と思うけど、皆さんは、どう思いますか?

いづれ、尻尾を出すでしょうけど。そしたら、別HNの再登場でしょう。

今朝の致命的さんのコメント見ると、ある程度、論文を理解していますね。plusさんより上です。その上で、plusさんのコメントを修正させて、plusさんもしっかり読んでいると、人々に訴えています。強力ですね。このペアは。思い付きを平気で書くplusさんと、自らは科学者層であることをばれないよう一般人を利用して、学とみ子バッシングをさせるパターンのようです。

細胞の初期化になぜ違いが出るのかを考察したのが、丹羽総説です。

以下は間違いです。

>「丹羽総説の重要ポイントが細胞は個々で違うということではない」ということですので、




全くのデタラメを書きながら、他人を責めるというとんでもないキャラクターがplusさんです。

>セイヤという人は学とみ子氏と違ってあタマのネジが抜けてしまったわけではない。

基礎知識が全く無いから、むしろ、何の疑問も持たずに作文できるようだ。そして、書いたplus文章の間違いを指摘されても
[どこが間違ってんだ!]
と、自らの間違いには気づけない!
次なるplus腹いせ行為は、学とみ子の全面否定だ。

そうしたデタラメ科学が、学者のため息ブログに書き込まれても、ため息さんには評価できない。世の中の人は学者だからわかるはずと思っているのだが、勉強しない学者には、発生学がわからない。学者たるもの、専門分野でなくとも、必要と感じた論文はすぐ読めなければならない。まして、自らのブログにデタラメを書き込まれたら、注意すべきである。

こうした幾重にも重なる、デタラメ解説の果てに、正当なる考え方が潰される。STAP事件の背景だ。

多くの基礎知識を要して読むべき論文が、基礎知識が全く無い人ても、読める人を演じることができる時代だ。

グーグル訳で、日本語として意味が通じる部分だけピックアップして、あとは、こんな感じかも?
で、創作文章をでっち上げる。よほどの強心臓の持ち主だ。

そうした志向の一般人は、ES派学者にとって都合の良い鴨だろう。いくらでも、デタラメを書いてもらえるからだ。

一般人博学多才として認めてもらえるなら、plusさんはこのスタンスをもう止められないだろう。

plusさんは文系の人として、生物科学は素人でしょう。消化不良でつまみ食いの人として、しれわたってますね。一朝一夕に、英文論文を正しく読める能力は身に付かないことは、誰でも知ってます。

plusさんは、今まで科学については、さんざん当てずっぽうを書いてはすぐ捨ててきた人です。そこを反省する事無く、この知識人ぶった居直り根性は、すごいです。plusさんの強心臓です。

plus99%さんは、以下のコメントで、[私は丹羽総説を総括できます]宣言してます。見解も、抽象的表現のみで、何の説得力もありません。
2020年9月18日 10:47 AM

plusさんは、SNP論を書いてた頃は、自らの当てずっぽう主義を自覚できていたけど、段々、そこを自覚できなくなってきているようです。

今回は、DNA RNA解析と違う遺伝子産物の話です。plusさんには初領域です。でも、plusさんは、いつものように、何が違うのかの把握ができません。そんなplus状態が、周りの人たちにばれているのに、plusさんは気づけません。蛋白解析の難しさが丹羽総説に書かれていても、その意味すらplusさんはわかりません。

plusさんは、周りがplusさんをどう評価してるか?全く見えない人です。
ため息ブログの偏向者の中で誉められ得意になってます。
アンチSTAP論であれば、どんなデタラメでも、正しいとされるため息ブログです。


今回のplusさんは、論文を把握出来てないとの自省もなく、錯覚でしかない自己評価を主張してます。
plusさんの文章は、無駄な言葉を並べるだけで、科学に基づく主張をしてませんので、何の説得力もありません。

plusさんだけが、科学的説得をしているつもりのようですが、読む人への説得力はありませんね。

自らの文章を正当に位置付けることがもはやできなくなるのは、周りからの偏向した評価です。
ES捏造論を信じる一般人が行き着く先です。

[科学的考察とは何か?]
に触れることをせず、錯覚する自信家がplusさんです。

ES捏造派学者たちは、一般人を誘導し、デタラメ背伸びを増長させていきます。

早く画策集団の偏向に気付いて、科学の正道に戻らないと、どんどん置いていかれます。

ため息さんです。

>「蛋白としての転写因子の解析がいかに難しいかが書かれている」などと丹羽氏総説にないことを妄想し、

あああとしたため息コメントです。
ため息さんって、基礎医学の学者ですよね。
なぜ難しいかが書いてあるのは、ここだよ!と、学とみ子が教えたのに!



その後、ため息さんは、しっかり蛋白解析のむずかしさをかいてくれました。

ついでにここも、省略しないでね。
>however, to compose a rule governing such cooperation, especially considering the possible role of repressive TFs such as Tcf7l1, the nucleosome remodelling deacetylase (NuRD) complex, and Gro/TLE transcriptional co-repressors (Hnisz et al., 2013; Wray et al., 2011; Reynolds et al., 2012; Laing et al., 2015). ・・・・・. Protein levels are regulated at translational and post-translational levels. For example, the stability and translation efficiency of Sox2 mRNA is regulated by multiple microRNAs, while the stability and activity of Sox2 protein is controlled by multiple modifications such as acetylation, phosphorylation, ubiquitylation, sumoylation and methylation (Liu et al., 2013). ・・・・TFs that can modulate the activity of other TFs either positively or negatively, as has been shown in the case of Sox2 and Tex10 (Ding et al., 2015).

それにくらべ、この致命的さんのコメントはなんなんでしょう?

今回のため息さんの蛋白解析のむずかしさの説明のように、あちらの方は、一風、変わったレスポンスをするんでまごつきますね。
致命的さんも、できる子ぶった態度をとるけど、あれっ!となる言葉が多いですよね。
たとえば、これとかも。
>「解析」と「解明」がinterchangeablyに用いられるものと思われます。

致命的さん、あなたの正体、今後も、探っていきますね。


追記
ため息さん、致命的さんの科学のレベルは、想像以上に○○ですね。
ため息さんは、蛋白解析の難しさがかかれた部分を引用しながら、[書いてない!] といったのですが、最初、学とみ子はふざけているのかも?と思いました。どうやら、本気で気づけてないようです。致命的さんも同レベルでした。丹羽先生が、転写因子蛋白解析の難しさを例を出して説明していることが、彼らに理解できないようです。

なぜ難しいかの専門用語の意味するところを全く知らないようです。そこは、ため息さんは全て省略したので、省略しないようにと、学とみ子は注意しました。
ため息さん、本当にわからないの?良く論文を読んでみて!


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