ため息さんは、本気で自分自身の解釈が優れていると思っているようだ。

前回からの続きです。

世の中には、ホントにすごい勘違いをする人がいるのだということがわかります。
plusさんや体内時計さんが日常的に抱える勘違いもすごいけど、ため息さもそうした人だったのですね。

これでは、ため息ブログのと、当ブログはいつまで行っても対立したままです。

plusさんや体内時計さんは、1を知っているだけで、10を知っている気分になってしまう人だということがわかりました、
ため息さんは、それよりましなのですが、”自身がわからない状態にある”との自覚が無い人なんですね。

こういうため息コメントを見ると、ホントに日本語表現が理解できない人なんだと知りますね。

例その1。
「論文実験の多くを小保方氏が単独でやって、かつ、小保方氏が若山研究室スタッフをだましながら、データを捏造しまくらないと、STAP論文は完成しないですよ。」という学とみ子の発言は、学とみ子の主張と全く逆だといっているんですよ。
・・・・
すぐ当方が言っていることが逆だ、転向したのか?と指摘したとき、その指摘の意味がわからず、放置したことから考えると、この学とみ子の主張は2年以上も経過した2023/01/03 にとって付けた言い訳なのがわかります。


「学とみ子の主張と逆だ」の上記の主張って、ため息さん側が分かっている上での嫌がらせと、学とみ子は解釈したので、放置していたのです。本気で意味の理解ができていないなんて、学とみ子は気づきせんでしたから。
でも、あまりにしつこいから、もしかすると、本当にため息さんは理解ができない人かもしれないと考え直して、2年後になってやっと言葉を追加したんです。それまではたちの悪い冗談だと思っていたからです。


どうやら、本当に、学とみ子が逆のことを書いていると、ため息さんは思っていたようです。
ここは、もう、本当にびっくりです。本気で、そんな日本語読解をしてたんだ!ですね。

ため息さんにとっては、
「小保方氏が捏造したから論文ができた」としか読み取れません。・・・学とみ子の主張とは逆の表現になると何回も「間違いを修正して」もとい「間違いを指摘して」あげたのに、理解できず、修正できないの・・・


これを今、学とみ子が読んで、ため息さんが、冗談でなく、本気でそんな風に読んでしまっていて、学とみ子の間違いであると、ため息さんは確信を持っていたことがわかりました。
日本語表現がわからないこんな連中と話を続けていくことは、大変だなと感じました。



こうしたため息さんの主張にも驚きますね。
ため息さんは、本気で学とみ子間違いを指摘しているつもりでいるんだなと、学とみ子は知りました。

一方、学とみ子側は、ため息さんは、ごまかしや虚勢がひどい!英語がきちんと読めていない!意識的に素人だましをしている!と、学とみ子はずっと思っていましたから・・・。


>当方等は「学とみ子の間違いを修正」することはありません。「学とみ子の間違いを指摘」するのです。その指摘を理解した学とみ子が「指摘に従って修正する」のです。国内の最高の教育を受けた博士なんですから、正しい日本語で表現しましょうね。

>なるほど、ということは、何回も「間違いを修正して」もとい「間違いを指摘して」あげているのに、学とみ子は修正することがないということは、その指摘が理解できないということなんですね。その指摘が誤りであるとするのなら修正しなくてもいいですが、指摘に反論してませんからね。





体内時計さんも、自身の判断は正しい、自身が優れているという認識でいるようですね。

そして、本気で、ため息さんやplusさんが正しい事を言う事のできる知識人であると思いこんでいるようです。

>こちらのブログに書かれる学とみ子氏へのコメントは、ほとんど間違いや妄想に対しての指摘だと思いますが。
特にため息さんは、かなりの時間と労力を使って(仮にそれがかっぱえびせんだとしても)学とみ子氏にご指導されていると思いますけど。それを無視したり言い訳したりしている学とみ子氏の姿は周知のことです。ご自身もわかっているのでしょう?


ええっ、ええっ、となる文章ですが、体内時計さんにとっては正しい主張なんですね。
自身を知識人と思いこみ、正しいことを選び取る能力があると、体内時計さんは信じているのですね。
plusさんが、さんざん科学知識の自己解釈を勝手に書き続けていることも、何もわからない人なんですね。
教科書にもアクセスしないでネット情報の聞きかじりの人では、正しい科学の説明文を書けるはずがないに、体内時計さんはそうした事もわからない人なんですね。


>勉強するって何を?
STAP論文はいくつも捏造があり、データの存在もほとんど確認されず、この世には存在しないのですが。
小保方氏が、STAP細胞の研究が「いつか科学の最前線に戻ることを心から願っている」と解説した 「STAP-HOPE-PAGE」も彼女自身の手によって閉じられたのです。
本当にいい加減、小保方氏を解放してあげたらいかがですか?
2023年も同じことを繰り返すのですか?



勉強するって何を?
というせりふは、体内時計状態を表現するための的を得ていますね。
無知だから、展望が浮かばないのです。何を勉強していくべきなのかが考えられないのです。
真っ白な状態の体内時計状態を言い当てています。

なぜ、体内時計がこうなるのかは、自ら考えて行くことをしていないからなのです。

体内時計さんの中では、STAP事件は、すべて解明されているのです。
STAP擁護の人たちは、バカだから、理解できないのだと、体内時計さんは思っています。
擁護の人たちが何を疑問視しているのか、体内時計さんは想像ができないのです。
他の人たちは、体内時計さんのようには考えないということが、体内時計さんには不思議でなりません。
体内時計さんは、自身の判断は正しいはずだから、それが他の人にも通用するはずだと思うのでしょう。
体内時計さんの考えが通用しない相手は、相手の方が間違っていると、体内時計さんは思うのです。

結局、体内時計さんは、未解決な側面に気付く力も無く、他の人の言い分も参考にしません。


体内時計さんにとっては、マスコミ解説、ESねつ造派学者の言い分が全てて、それによって、完璧にSTAP論文は否定されているはずなのです。
完璧な説明がなされているにもかかわらず、擁護の人たちはバカだから理解できないと、体内時計さんは考えています。


自分自身が「STAP論文をきちんと読めていない。」「論文議論に参加できない。」「(体内時計さんが)議論したい相手が離れていく」など、STAP議論を通じて、体内時計さんはいろいろ経験したのに、自ら側に原因があるとの自覚がまったく無いようです。


こういう人たちを相手にしていたら、いくら時間をかけても前に進みません。




サラリーマン生活34年の挨拶もひどいですね。

秩序ある常識的知識人の顔を持ちながら、その裏の感情を持つ様がすごいですね。
いくら、表面をとりつくろっても、虚勢が出てしまいますよ。
努力している人たちを前にして、なんてことを言うんですかね

>玉ねぎの皮むきにも似た痴的遊戯に食傷気味

STAP擁護の人たちは、独学しながらSTAP細胞を論じているんですよ。
常識ある人たちは、そんな風に他人を評価しませんけどね・・・。
ああ~、私にはわからないから、残念だ!というのが、常識人の反応です。

サラリーマン生活34年は、議論の内容が全くわからないのでしょう?
もし、わかっているなら、ESねつ造の信憑性を書いてくださいよ。


今回のZscan4のコメントにある、
" Expression of SSEA-4 and Oct-4 from somatic cells in primary mouse gastric cell culture induced by brief strong acid "
の論文はとても重要な指摘なんですよ。
Zscan4のコメントをありがとうございました。すばらしい論文ですね。
ため息さんは、5000円出して論文を買ったようですしね。
メチル化はどうなるとかの推論は、Ðiscussionには書かれていますか?

学とみ子は、以下のAbstractしか読んでません。
そのままグーグル翻訳に入れれば、誰でも読めるんですよ。
pH3 という環境に10分に胃の細胞を漬けたとは、Abstractには書いていないですが、酸性の刺激が細胞内の蛋白状態を変えて初期化蛋白を作るとの話です。
転写因子蛋白群の動態を変化させるのではないかと想像します。(転写因子群の立体構造を変化?)
酸浴中に金属除去作業を加えると、金属除去の無い酸浴細胞に比べて初期化蛋白合成が減少します。

つまり、小保方氏がチャレンジした実験とコンセプトは似ています。
さらにこの論文がすごいのは、酸浴細胞が早く分裂できる事を発見しています。


特にES用ではなく、普通の培地で培養が可能なのです。2-3週間以上どの位の生存かどうかはわかりません。

STAP細胞は、2-3週間は生存できます。ただしこれはES用の培地です。
STAP細胞は、普通培地でも維持可能にすることができていれば、ESねつ造説なんて簡単に打破できたんですよ。



Expression of SSEA-4 and Oct-4 from somatic cells in primary mouse gastric cell culture induced by brief strong acid
Yuli Hu & Yang V. Li
Molecular and Cellular Biochemistry volume 476, pages2813–2821 (2021)Cite this article

Abstract
Environmental changes can stress and alter biology at the molecular and cellular level. For example, metal–protein interaction is a classic physic and biological property of nature, which is fundamentally influenced by acidity. Here, we report a unique cellular reprogramming phenomenon in that a brief strong acid treatment induced the expression of pluripotent stem cell (PSC) markers. We used strong acid to briefly challenge mix-cultured gastric cells, and then subcultured survived cells in a normal cell culture medium. We found that survival acid-treated cells expressed PSC markers detected by commonly used pluripotent antibodies such as SSEA-4 and Oct4. In addition, we observed that the survived cells from the acid challenge grew faster during the second and third weeks of subculture and had a relative short doubling time (DT) than the controls. PSC marker-labeled ‘older’ cells also presented immature cell-like morphology with some having marker Oct4 in the nucleus. Finally, the expression of the markers appeared to be sensitive to metal ion chelation. Removal of the metals during a brief acid treatment reduced pluripotent marker-positive cells, suggesting the dissociation of metals from metal-binding proteins may be a factor involved in the induction of stem cell markers. Our findings reveal that somatic cells appear to possess a plasticity feature to express pluripotent marker proteins or to select cell subpopulations that express pluripotent marker proteins when cells are transiently exposed to strong acid. It opens new directions for understanding conserved regulatory mechanisms involved in cellular survival under stressful stimulation.


ため息さんが、さらに書いてくれました。ありがとうございました。

Discussion の最後を訳すと
##############
細胞内pHが強い酸性になると、多能性幹細胞のマーカーの発現が誘導されることを報告した。酸性度が単独なのか、それとも他の要因によるものなのか、今後の解明が待たれる。SSEA-4/Oct4陽性細胞と陰性細胞の分離や、機能研究など、幹細胞であることを確認するためのさらなる研究が必要である。細胞数が二倍になる時間が短いこと、特にG1期が短いことも未熟な細胞の特徴である。幹細胞は未熟な細胞のように見えるが、強酸処理によって細胞集団から未熟な細胞が選択されたか、未熟な細胞の方が処理に耐久性がある可能性がある。最後に、Oct4などの多能性幹細胞マーカーの過剰発現は、細胞の腫瘍化能のサインである可能性があり、今後の解明が必要である。
###############
ということで、刺激によって初期化されたとか多能性を獲得したとかいうものではなく、生き延びた細胞には最初から分裂増殖能力があるようですな。STAP現象を再現したものではありません。



>細胞数が二倍になる時間が短いこと、特にG1期が短いことも未熟な細胞の特徴である。
って書いてあるじゃないですか?

未熟な細胞集団ができたんですよ。
未熟な細胞が選ばれたか、未熟な細胞が生き残ったのかわからないけど、未熟な細胞集団ができたってことですよ。
小保方実験と同じじゃないの?





plusさんの独自の理論です。
こういうタイプの人は、間違うことに抵抗がないので、勉学がおろそかになりやすいのではないでしょうか?多分、本人的には、思いつきを書いているのですが、周りを論破したと思ってしまうのではないでしょうか?


>ですからoct4を発現した細胞を濃縮して、皮下に移植するというのは、組織にまばらに少量存在する腫瘍性の細胞を濃縮して皮下に移植したというだけだといえばそうなわけです。

組織にまばらに少量存在する腫瘍性の細胞なんて無いと思うけど・・・。

>幼若マウスには大人になったマウスに比べて、まだoct4を発現しつづけている細胞が残っていることは、これまたSTAP研究の前から報告されていました。それらとがんの関係も研究されていますな。


マウスになったら、もうOct4は発現していないんじゃない?
上記文内の”それらとがんの関係”のそれらって何?oct4を発現しつづけている細胞のこと?幼弱マウスだからと言っても、そんな細胞は、もう無いでしょうに。

だからSTAP論文では、テラトーマができたマウスに継続的にoct4を発現しつづけている細胞がないことを確認したと言っているんだと思いますね。既知の知見とどうちがうのかといえば、そこが違うんですよということだと思うわけです。
ところがoct4の発現を可視化できるoct4GFPマウス細胞ではなく常時発光するacr-cagGFPマウス由来の細胞であったことにすら気が付いていなかったということが判明しちゃったのですね。



”マウスに継続的にoct4を発現しつづけている細胞がない”
って、当然の事だと思うけど・・・。

”既知の知見とどうちがうのかといえば、そこが違うんですよと”

既知の知見というのは何? 
plusさんの言いたいことは、「既知の知見では、継続的にoct4を発現しつづけている細胞があるはずなのに、STAP論文ではoct4を発現しつづけている細胞がないことを証明した」 なの?
そこが違うというのは、何が違うの?

cagGFP実験系では、細胞の形態で初期化を判断したと実験者たちが言っているので、cagGFPは見てないです。
acr-cagGFPマウス由来細胞は必ず光るから、”ミスを見逃すはずはない”にはならないとの議論は、すでに終わったよね。




plus99%さんからお返事ありました。
1月9日の深夜 01:27です。
夜中には作文しない方が良いと思いますよ。
とにかく、相手を踏みつけないと気のすまない攻撃型plusになってますから。

plusさんは、Octの関係とがんの関係と、Octの関係とSTAP細胞を整理して考えた方が良いです。
もともと、テラトーマは、制御されていない分化なので、異常な増殖能を持った細胞がたまたま生じてしまうリスクがありますが、それはOctとは関係がありません。
そもそも、テラトーマになったらOctは消失しています。

アーテイクル論文643頁
When graftedintomice, low-pH-inducedOct4-GFP1 cell clustersformed teratomas (40%, n 5 20) (Fig. 2e and Extended Data Fig. 4a–c) but no teratocarcinomas that persistently containedOct4-GFP1 cells (n 5 50).

以下のplusコメントでもわかりますが、plusさんは焦点がずれているのです。
plusさんて、自分がどこまで理解している人なのか、相手がどこまで理解している人なのかがわかりません。
ため息さんのデタラメに毒されているのです。
深夜のplusさんは、学とみ子の言い分を理解していません。


>学とみ子さんはお医者さんなんでしょ。(自称)。それで、たのうせいさいぼーにも興味があるんでしょ。
がんや腫瘍とoct4の関係ぐらい自分で調べたらいかーが。


がんや腫瘍と、oct4の関係は、plusさんが考えているようなものではないです。

>「マウスに継続的にoct4を発現しつづけている細胞がない」ではないですよ
「STAP論文では、テラトーマができたマウスに継続的にoct4を発現しつづけている細胞がないことを確認したと言っている」
ですよ。雑な読み方をするから意味が読み取れないんですよ。


学とみ子は、別に雑な読み方をしているわけではありません。
学とみ子の主張が、plusさんにわからないのです。
マウス内でもテラトーマ内でも関係無く、継続的にoct4を発現しつづけている細胞は無いことを、学とみ子は教えようとしています。


>STAP細胞には腫瘍性がない、という主張はどの実験で主張されているでしょう?
STAP論文を読めた人であれば、「当然の事だと思うけど」などという読解にならないと思うのだよなあ。


STAP論文は、「テラトーマという制御を失った限定細胞群からは、腫瘍性をもった細胞は生まれてこなかった」という意味で書かれたに過ぎません。Octの有無とは無関係です。
plusさんは、STAP論文で登場する teratocarcinomasの意味を、間違って自己解釈してしまいます。



学とみ子は、cagGFPに話題を移して、以下を書きました。
>>cagGFP実験系では、細胞の形態で初期化を判断したと実験者たちが言っているので、cagGFPは見てないです。

それに対しての深夜plusさんのレスポンスです。

>なにを惚けたことを言っているんでしょうね。
STAP論文の記述ではテラトーマはcagGFPを使った実験ではないのですな。
テラトーマはoct4ですと論文には書いてあるんですよ。
oct4GFPでやらなければ、STAP細胞はリプログラムであるという論文の主張が成立しないわけですよ。まずこれが理解できていない。
学とみ子さんは、本当にSTAP論文読んだんですか?
どう見ても読めていませんな。



きちんと読めていないのはplusさんの方です。
この時、学とみ子の話題は、次に移っていることに、plusさんは気づきません。議論がフォローできないのです。

学とみ子は、以前にさんざん議論したCagGFPの話の方に移っています。
過去の議論でわかったのは、「CagGFPはいつでも光るはずだから、STAP細胞細胞の作製時day7にわかるはずだ」というのは、間違いだということです。
つまり、実際の実験では、STAP細胞作製時にCagGFPをめやすにしていないことを、皆わかったはずでした。
形態で判断という意味は、STAP作製day7までには、Octが無くても、Cagが光らなくてもSTAP作製実験が可能であることを示します。
それなのに、わかっていない人がいるんですよ。plusさん、議論をしっかり押さえてくださいね。

深夜plusさんは、そういうフォローもできずに、学とみ子はまだ、テラトーマに言及していると、plusさんは思ってしまうのです。
plusさんが議論の焦点についていけていないのです。


plusさんは、OctGFPがマウス内、テラトーマ内にかかわらず、まだ残っているなんて思うのは、STAP論文をわかっていない人です。
plusさんは、STAP論文を自分勝手に理解しているだけなんですよ。
だから、学とみ子の読みとずれてくるのです。
それを、plusさんは勝手に、学とみ子の方が間違っていると考えるのです。
plusさんは、わざと言っているのか?虚勢なのか?わからないけど、たぶん、両方なんでしょうね。

ただ、今回はplusさんの勘違いは自覚してくださいね。
テラトーマにOctGFPは残るとはSTAP論文にないし、plusさんの勝手な想像です。

がん細胞では、たまたまOct出現するとの現象が起きるという知見がありますが、その現象は、STAP実験とは別物です。


そして、plusさんは、学とみ子が論文を読んでいないと以下のようにさんざん毒づく。
これも深夜であることが影響しているのでしょう。



>ところが解析したらacr-cagGFPだったんですな。
学とみ子さんは本当に桂報告は読んだんですか?
どう見ても読めていませんな。

そうであろうとみんな思っていますよ。バカすぎですものね。

形態で判断、それはこの件にはなんの関係もありませんな。
だいたい、oct4GFPやcagGFPはそれぞれなにをするためにSTAP研究に導入したと思っているんですか?お笑いですな。





結局、plusさんが、学とみ子を毒づいても、きちんと理解できないplus自身をさらすことになるのです。
plusさんは、議論を追えていないので、学とみ子が何を問題にしているのか見当がつかないのです。
plusさんは、思いつきの自分論を言っているにすぎない自身がわからないのだと思います。
plusさんが、どの程度に理解が進んでいくのかは、学とみ子にはわかります。

でも、サラリーマン生活さんのような見当はずれに他人を批判する人に比べれば、plusさんは、努力の人であると思います。



以下の悪口は、コピペしておきましょう。
plusさんが、次の悪口を言う時は、以下の言葉と重ならないようにしてください。
悪口であっても、同じ言葉を繰り返してしまうのは、老化現象ですからね。


>けけけ。終わるもなにも、学とみ子さん一人が未だに理解できていないだけですな。
cagGFPが何かすら理解できなかったわけですからね。
他の人はみーんな理解できてます。
そもそも、cagはどういう時に光るのか議論をしようという学とみ子は馬鹿以外の何物でもない。
どしどし研究で使われているんです。その性質はわかっていて、そこいら中に書いてある。他の人はみんな知っていた。
学とみ子さんがそれを知らなかったというだけの話。
それなのにそれを調べない。そして議論しようなどと言う底抜けの馬鹿。
それでSTAP論文を勉強してるとか。けけけけ。
いまだにcagGFPはアクチンに反応して光るとか思っているんですかぁ?GFPタグ付きアクチンとか?

ぷはははははははははははははははは。

学とみ子さんの相手は時間の無駄でしかない。




plusさんが、時間の無駄だと思うなら、ため息ブログメンバー内だけで勝負したらどうですか?
そちらで勉強をしていない、何が問題なのかわからない人たちは、plusさんを頼りにしています。
しかし、plusさんの間違いを指摘してくれる人もいませんし、分からない人たち相手の虚勢は楽しくないのではありませんか?

plusさんは、STAP擁護論についていけない人たちの悪口三昧ため息ワールドに溺れず、独自路線で進んだらいかがでしょうか?




こうした以下のコメントも、plusさんの自論でしかない。
間違いが多いから、こうしたスケールの大きな科学論は、まだ、plusさんに無理だと思います。

plusさんです。
>それは基本の原理からすると疑問が本末転倒している。

>生物は単細胞生物から多細胞生物に進化した。
全能性のある単細胞生物から、高度にコントロールされた「機能を制限された」単機能の細胞のシステムに変化してきたわけですな。
こういう変化は個体発生にも繰り返すだけではなく、細胞のレベルでも繰り返されているわけです。
だから、システムを壊せば、個々の細胞について見れば、システムが健康に機能していた時の単機能の細胞に比べて、全能性に近づくものがあるのは当たり前。完全に分化していない柔軟性の残っている細胞というのは常に一定数あるわけですからね。
そのような変化を起こさなかったものは、つまり分化しきった細胞は、それがもたれかかっていたシステムがないので死ぬ。
結果としてシステムへの依存度が低いイコール「全能性に近い」細胞だけが残る。

>がん細胞や腫瘍細胞というのはそういうこと。

>壊滅的な破壊が加われば全て死ぬ。手ぬるい破壊であればシステムが復活し、細胞は変化を起こさない。変化した細胞があれば殺される。
ですからね、丁度良い破壊程度、というのがSTAP論文のひとつの「らしさ」なわけですよ。そういう分野の研究をしている人にアピールした、ね。

>破壊によって細胞に変化が起こる。がんに見られるようにそれがカオス的であればなんの不思議もないのですよ。
そうではなくて再組織化されることがある、とSTAP論文は主張して、「それが事実であったなら」新発見なわけですな。

>ところが、それは事実であると確認されなかった。←イマココ。
というわけです。

>ですからねえ、多能性マーカーそのものにはこれといった意味も理由も仕組みもないわけです。
組織を組織化している意味や理由や仕組みが壊れれば多能性マーカーを発現した細胞が出てくるわけですよ。
原理的にはね。

>そこから再組織化に進まないのなら既知の現象なわけですな。



plusさん、全能性のある単細胞生物なんて言葉あるの?
>全能性のある単細胞生物から、高度にコントロールされた「機能を制限された」単機能の細胞のシステムに変化してきたわけですな。
の文章も、日本語として意味をなさないわよ。

plusさんが知らない現象において、なんで「意味が無い」なんて判断するの?
細胞のがんとは何か?について、きちんと勉強してみて。

科学の既知と未知が区別できるようになれば、科学の大先生でしょうよ。

”わからないのにぶってみる”plus像が丸見えだわよ。


ため息さんです。

>Yuli Hu & Yang V. Liの論文は小保方氏実験を再現できたわけではないのが理解できたのね。都合が悪くなるとスタコラサッサなのね。

学とみ子は原著を買っていないので、ため息さんの説明待ちです。





plusさんです。

>学とみ子はSTAPはすばらしいSTAPはすばらしいと呪文のように述べるが、どこがすばらしいのか説明もできないのさ。

新しく現象を見つけることは素晴らしいけど、STAPだけがすごいと、学とみ子はいったことがないと思いますよ。まして、呪文化させたことはないですね。他の人と混同してるんじゃないの。

plusさんは、ガンにはOctが発現していることがわかってるのに、学とみ子は、そこを知らないとか考えているんじゃないの?plusさんは、次元の違う知見を寄せ集めちゃうのよね。

学とみ子には、奇想天外なplus思考のつじつまあわせに苦労するわね。
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コメント

日本有事と急がれる改憲、大変恐縮に存じますがどうかこの危機を皆様に知って頂きたいです

aki
日本存亡に関わる台湾有事危機が高まる中、
敵国が望む改憲阻止の為、中韓と連携し野党メディアが倒閣へ扇動をかける状況にどうか気付いて頂きたいです(09年は扇動が成功)

国防妨害一色の、メディアが全力で守る野党は、北と韓国政府から資金投入の朝鮮総連、殺人の革マル等反社勢との連携、大炎上中のcolabo等は一切報じぬ裏で、

中朝は核の標準を日本に向け、侵略虐殺を拡げる現在、日本の尖閣に侵犯を激化する中、改憲せず攻撃力を持たずの現防衛力では、

多くの日本人を銃殺した韓国の竹島不法占拠、北の日本人拉致、中国の尖閣侵犯にも、9条により日本は国を守る為の手出しが何一つ出来ない事が示しています。

中韓の間接侵略は、野党が法制化を目指す外国人参政権や日本人のみ弾圧対象ヘイトスピーチ法、維新道州制等、多様性と言う"中韓の声反映"に進んでおり、

野党メディアが09年再現へ世論誘導をかける今、中韓浸透工作は最終段階である事、
日本でウクライナの悲劇を生まぬ為、一人でも多くの方に目覚めて頂きたいと切に思い貼らせて頂きます。
https://pachitou.com/2021/10/29
長文、大変申し訳ありません。

金髪美女
一言居士さん、ワクチンの副作用が消えて良かったですね。私は何ともなかったわ。ちょっと注射の跡が痛かったかな。
小保方さんの擁護有り難う。爺婆たちの介護も大変ですね。
ちょっと思ったけど、あなたってエラリクインなの?

一言居士
若山さんはただ翌年の2、3月には人事秘の期間がとけて山梨大の教授に赴任するからついては助手になって欲しいと申し込めるので、小保方さんを一時的に引き留めるためにキメラが出来たよと言っただけです。この頃には双方に何の対立もない。ただ、小保方さんのリクルートを巡ってヴァカンティ側と確執があっただけです。こんなことは手記が出るまでは誰も知らないんですね。理研の調査チームも知りません。
理研の調査チームがこのことを知ったのは再現実験中に相沢さんが小保方さんと机を並べていた時期に雑談で事情を聞き出したことが契機です。手記に書かれているような理研に腰掛けて以来の経緯を相沢さんが聞き出した。これは何かおかしいと気づいた竹市さんや野依さんやの依頼もあったでしょうね。それが分かって急遽再現実験は終了したのです。大人たちですから、小保方さんが分からないことまで全部理解したということですね。以上です。

一言居士
小保方さんはティシュー論文でESテラトーマを作っていて、それがどういうものかを知っています。そのESテラトーマと自分の足場を使ったテラトーマライクの違いに関しても書いている。
12/27Harukoはキメラが出来たというエイプリール先生の悪戯情報を聞いて、これまで簡単には出来なかったテラトーマを酸浴細胞ならどうなるのかと考えて、もう一度作ってみようとしてGOFマウスをドナーにして、今までと同じやり方で、ただし、NOD/SCIDマウスは申請されていないので申請してくれているヌードマウスで行ったのです。
結果は後に論文に掲載されたHI染色画像のように見事に分化したものだったのです。小保方さんはHI染色しただけで博論の時の様に免染画像を取らないままに、この結果をその場では放置したのです。
後に丹羽さんの検証実験や、相沢さんの判断の様に、テラトーマは簡単には出来ない筈です。仮に今まで体性幹細胞を拾っていて、稀に出来ていたものだったにしてもそれを酸浴させていれば逆にもっとできにくくなっていることすら考えうる。
それがHI染色したら見事に分化していた。この頃小保方さんはインノセントですから人を疑うことをしない。キメラが出来たと知らされたらそれを単純に信じているし、テラトーマが見事に出来たのはエイプリル先生が上から幹細胞を注射したからだなんてことは疑いません。人は疑わない。しかし、自分は疑わしい。テラトーマは経験があって、出来すぎだと感じたテラトーマは何か自分が間違ったのではないかと思って、免染もせずに放置したということです。

一言居士
ことが複雑化したのは、この実験は三誌論文の提出される前に行われていて、実は三誌論文にはテラトーマはサプリ画像として添付されていただけで、その時の画像は博論のものだったのです。つまり12/27Harukoは使われていないのです。この12/27Harukoの一部画像が使われたのは笹井さんが参加した後のアーティクル論文が最初なんです。
なぜ三誌論文に12/27Harukoが使われずに博論のテラトーマ画像が参考として添付されていたのかというと、それは小保方さんがこの12/27Harukoを使いたくなかったからです。

一言居士
前置きはこのくらいにして、件のテラトーマに関して「一つはGOFをドナーにしてるのにどうしてAcr-CAGが検出されたのかという問題」に触れてみましょう。学さんが書き込んでいるのであっちに行って確認すると花咲か爺さんが「テラトーマはoct4ですと論文には書いてあるんですよ。」と言ってて、いかに論文を読んでないかが分かる。私は小保方さんが自分で扱えるのはGOFマウスしかないから12/27Harukoで使われたドナーマウスはGOFマウスだと書いている。論文にはドナーマウスの背景は書かれていません。
それどころか、この論文のテラトーマに関するマテメソは博論の実験のままを書いているんです。ティシュー論文や博論ではドナーマウスは普通のB6です。論文にはリシピエントマウスはティシュー論文や博論と同じNOD/SCIDマウスだと書かれていて、この件に関しては査読者がなぜNOD/SCIDマウスなのかと問うたことに関しての回答も書き込まれていて、炎症を防ぐためだと書かれている。
このNOD/SCIDマウスに関しては川田龍平議員の質問趣意書に理研が解答していて、購入記録は無いと答えている。また、動物実験申請書にエイプリル先生が小保方さんのために申請しているのはヌードマウスで、12/27に検収されたマウスもヌードマウスです。つまり、小保方さんは12/27Harukoテラトーマ実験結果を論文には書き込んでいないのです。

一言居士
筋肉にはリプログラムの仕組みがあるということが分かりましたが、他の組織ではそういう報告を知りません。生物がこんなに複雑化して環境適応していく歴史的過程で、各細胞に危険を察知するとリプログラムして一からやり直そうとする仕込みの名残が残されていて、死にかけの細胞がOct4を発現する現象などはそれが原因ではないかと推測したりすると、今度は逆に単細胞生物でやってみるということも面白そうですよね。ですから、こういうのもやりたい放題にどうしてできないかというと、すべてに金がかかるということなんだろうなとも思う。

一言居士
先の論文で胃壁は多種の細胞層からできているのだからせめて細胞種別に位は検証しないのかとど素人の疑義を書き込みました。物理学と比べて余りにやってることが雑把だと酷評もしましたが、物理学は物質からその根源の素粒子の力の仕組みへ向かっている解明であるのに対して、生物学は物質から遥かに高次に複雑化した細胞に向っている解明で、やっと最近DNAの構造が分かってからブレイクスルーして分子レヴェルの解明に進んだために物理学とようやく結合したばかりです。物理学と違って完全な荒野ですから手段を得たのはいいがどこから手をつけていいのかさえ分からないような未開拓期です。ど素人が分かりにくいのは多分その研究に金がかかるということのようですね。先の研究でも胃壁の各層ごとに同じことを行ったら数倍の費用がかかることになる。
再現検証実験でキメラが出来るかどうかにクレロックスシステムを使う必要はあるかなあとも思ってましたが、こんな自分の研究でもないことに時間を使うわけですから、せめて何か得るところが欲しいという研究者の心情は何となく分かる気もしますかね。睦さんの論文は2011年の春に発表されていて、検証実験は2014年の秋です。理研の予算でできる実験です。丹羽さんと清成さんはクレロックスシステムを実際に自分でやってみたかったのではないでしょうかね。まあ、邪推です。生物学医学分野は荒野ですから予算配分の目途もつけにくいのだろうとは推測できますよね。結局試行錯誤して行くしかないのでしょうね。旧態然とした天下り指向文科省とて、そこは同情の余地がありそうですかね。ノーパンシャブシャブやラブオンザビーチも所詮寿命であっちに行ってしまいますから、百年河清を待つということでしょうね。

一言居士
自然のリプログラミングに関しては睦論文で驚愕の現象が報告されたわけです。
骨格筋は怪我などで損傷すると直ぐに修復されることが経験で知られていて、スポーツ選手はトレーニングによって過大な負荷をかけて筋肉を痛めつけ、その後の休息回復時以降に以前より強い筋肉を得ることを知っている。相撲取りの稽古を見れば誰にでも納得できることです。
この現象を科学的に解明したのが睦論文でした。それまでは既知の筋肉幹細胞が増殖して傷ついた筋肉細胞を補填するのだと何となく思われていた。ところが睦さんは筋肉幹細胞は普通の体細胞である筋肉細胞がリプログラムして多能性段階の細胞に戻った後に更にそれが筋肉幹細胞に分化し、その後に筋肉細胞が出来て来るのだと解明した。骨格筋の細胞は二核細胞ですが、これが元の一核細胞に戻り、多能性細胞になって後に、筋肉幹細胞になところを実証トレース観測しました。その追跡手法が睦さんが発明したクレロックスシステムで、丹羽さんが検証実験で使った手法です。

一言居士
素人の妄想に過ぎませんが、細胞が外部刺激によってOct4遺伝子を発現するのには何か進化の歴史を踏まえた本質的な原理があるように思いますね。成体細胞に分化を終わった段階ではもはや分化促進のためのOct4遺伝子はヒストンに巻き取られた上で化学的修飾を受けて不活性化させられていますが、危険を察知したときにこれが解かれることがあるのではないかと思われる。細胞は一個の受精卵から分化増殖してきたものですからすべて同じDNA鎖を持っていますが、分化の過程で各器官への機能特化するために不要な遺伝子を修飾して不活性化している。リプログラムというのはこの化学的修飾が解かれて受精卵段階に近い多能性段階に戻る仕組みです。

一言居士
ワクチンの副作用が収まって今朝は爽快です。スレッド本文の学さんの取り上げている話題に関してのコメントです。私は以下のように説明している。
>>
2つの問題があるのです。一つはGOFをドナーにしてるのにどうしてAcr-CAGが検出されたのかという問題と、もう一つはどうしてティシュー論文と博論時のテラトーマライクが出来たのかという問題です。

後者が未だに第三者検証されていない現象の報告だということは縷々述べて、その観点からTs.Markerさんの紹介論文も似たような現象ですから、小保方さんが現在の偏狭な文科省傘下の日本の研究界から追い出されて立ち去ってしまった以上、別人がその現象の本質を解明してくれないかなと期待しながら読んでいるわけです。

一言居士
金沢大学が胃の幹細胞を見つけていますね。幹細胞を拾ったのか、体細胞が単に多能性マーカーを発現したのか、或いはムー論文の様に体細胞がリプログラムしたのかはわかりませんね。
多能性マーカーを発現したからと言ってリプログラムしているとは限りません。しかし、発現してなかった細胞から酸浴で発現するようになるのは何かの仕組みがあるに決まってますが、それが簡単には分からないんですよね。
小保方細胞は三胚葉分化とテラトーマライクが出来たとしていますから、この論文よりずっと深い研究です。この論文は多能性マーカーの発現と細胞分裂速度が速くなったとしていて、後者は小保方細胞とは違う現象ですね。
胃壁の層は様々な種類の細胞で構成されていますが、なんか生物学というのは雑把ですよねえ。もう少し細分して調べないのかとも思いますが、そう思うのはど素人故なんでしょうかね。
まあ、いろんな人がいろんなデータを収集していつか天才的な人が出現して原理の発見になるのでしょうか。
門外漢はただみてるだけです。王将戦もただボーとみてるだけ。ワクチン打って体がだるい。グスッ。

一言居士
凄いですねえ。ため息さんは4980円支払ったようですね。この人は米ちゃーんに頼まれている文科省のスピン屋さんだと分かっているので、学さんとのやり取りには興味はないのですが、こういうところは好きですね。流石学者さんです。アブストにはWe used strong acid to briefly challenge mix-cultured gastric cellsと書かれているだけですが、本文にはPH3に10分なんですね。小保方さんはPH5.7の弱酸に25分ですね。strongも brieflyも主観だと分かって面白い。また、どの細胞か分からないと書きましたがmix-cultured gastric cellsとされているから、すべての層をごっちゃ混ぜということなんでしょうかね。fibreはarticle論文のマテメソですね。

In vivo differentiation assay
1 × 10^7 STAP cells were seeded onto a sheet composed of a non-woven mesh of polyglycolic acid fibres (3 × 3 × 1 mm; 200 μm in pore diameter),

小保方さんは米語だと思ったが、どっちでもいいですね。それよりも~10の解説願いたいですね。

あなたにとって良いお年でありますように。

Ts.Marker さんへ

一言居士
アブストだけでよくわかりません。胃壁は複雑な構造ですが、どの細胞を培養したのかが分かりません。筋肉だとしたら平滑筋ですからムー論文の骨格横紋筋のリプログラムとは異なるのでしょうかね。
何れによ体細胞を培養したとあって、幹細胞ではないようです。普通の体細胞はとてもゆっとりとしか増殖しませんが、酸浴させたら二次、三次培養ではSSEA-4 やOct4といった多能性マーカーを発現しながら増殖速度も増したということですね。
小保方さんの酸浴細胞は酸浴後20日間で漸減しながら最終的には消滅することがArticle Figure 5-cのグラフで分かります。それはFigure 1-dと対応していて酸浴後どんどん死滅しながら7日目にOct4-GFP発現細胞が全体の6割程度になるわけです。今となってはOct4-GFPは丹羽さんによって漏れ出しが確認されていますから、GFP蛍光の全てが多能性マーカー遺伝子を発現しているとは限らないことが分かっています。
しかし、この論文は一度強酸に漬けた後に培養したと書かれている。小保方さんと同じ手続きですが、違いは強酸で瞬間刺激したものです。小保方さんは弱酸で25分漬けている。

どうなって行くのでしょうかね。楽しみですね。あなたにとって良いお年となりますように。

Zscan4
読めてませんが、

" Expression of SSEA-4 and Oct-4 from somatic cells in primary mouse gastric cell culture induced by brief strong acid "

一言居士
と言いながら投降は投稿でした。たぶん雑誌投稿論文もこんな感じなんでしょうね。

一言居士
追伸

fibresというのは元論文の校正ミスでfibersです。同様に丹羽さんの~10は~10^3の指数の落ちたものですが、自然科学の投降論文は校正ミスが多いですね。では。

一言居士
以上です。

一言居士
ここでもう一度事故コンタミに戻って考え直して、スフィア細胞で足場を使うという条件ならテラトーマライクが出きるとするなら、足場付きの実験時に、ピペットの先の付着したESでもテラトーマができるのではないかと考え直す。そうすると、事故コンタミの可能性もあると気づけると、同時に、その時はESによる捏造は無いと言う可能性とセットになっている事にも気づかなければならない。
そういう風に考えると、いずれにせよESを使ったあからさまな捏造は可能なのですから、わざわざ足場を使ってポトリをする捏造はありえず、足場を使って何とかスフィアテラトーマライクを作ろうとしているからには、あからさまな捏造はなく、事故コンタミか本物かという二つの可能性しか無くなるんですね。
こういうのは研究を続けていれば判明してくることに過ぎません。千三つか、997の失敗の一つか、実証していくしか無いのが科学の真実です。まだ検証は行われていない。

一言居士
問題は多能性細胞の最たる存在であるES細胞ですらテラトーマ作成のためには一か所に50万個の細胞が必要なのに、スフィア塊が1000個の細胞だとして、500個のスフイァ塊をインジェクトしただけではその中に1/20にしか存在せず、更に、あってもESに比較して5個分程度しかないOct4発現細胞は50万個の中に125個しかないことになる。ESならできないことになる相沢さんの説明ですが、小保方さんは足場を使っていて試験管内培養状態を作っているんですね。これがどう影響しているかということです。
こういうのは調べて行けばいずれは判明してくることなんですね。震災が無く小保方さんが直接バカンティラボのポスドクになりに渡米していたら、そういう研究を深めて行ったということでしょうね。でも人には運命があるんですね。神様の決めた通りにしかならない。それが人生ぞ。ニーチェは運命愛と言いましたね。凡ての人はそうなる運命に定められているが、死ぬまではその全容を知り得ないだけですね。これが人生か、それならもう一度、でしたっけ? ははは。

一言居士
但し、この発現は死細胞や死にかけの細胞にもあると言われている。死細胞はクラスター形成させていく途中でも薬剤で取り除いて行きますからそういうのは少ないとは思われるが、無いとは言えないですね。但し、そういう発現は多能性とは無関係ですからテラトーマにはならない。何がなるのかということを今考えているわけですから、一番考えられるのが体性幹細胞を拾ったということです。するとこの体性幹細胞は以前考えられていたように、単にその組織細胞に特定されては居なくて、周りの状況によってDNA鎖の修飾状態が決められていくので、そもそも体内に存在しているだけの状態で外に取り出すと多能性細胞状態で三胚葉分化するのだという新発見になるわけです。

一言居士
さて、ES細胞は一粒一粒が多能性細胞ですが、にもかかわらず、皮下に注射するだけの条件では10の5乗ですから一か所に50万個の細胞をインジェクトして、いくつかのESがやっと幾つかの初期器官にまで分化成長して塊となって瘤状に存在しているのがテラトーマです。対して、小保方さんのスフィア細胞はトリチュレーションで体細胞の中からできるだけ小さい細胞を集めて、培養した結果のスフィア塊で、手記にあるように、そのスフィア塊の中でOct4遺伝子発現しているのは内胚葉、中胚様では20個に1個という少なさです。小保方さんのこの現象報告は後に酸浴細胞ですから少し条件が違いますが、丹羽論文でも確認されました。
丹羽さんはES10個分の発現量をコントロールとして、スフィア塊一個ずつの最大10の3乗個の細胞全体からの発現量とを比較した結果Oct4で最大数個分の発見がいくつかのスフィア塊にあるのを確認している。これは小保方さんが手記に書いていることに対応した現象のようです。

一言居士
捏造でなかつたら当然なぜ三胚葉分化するのか、なぜテラトーマライクにまで分化するのかということを探求することになる。そもそもそういう自然の謎を解くのが基礎研究ですから、そういうことに興味の無い人で、たまたま細胞を外に取り出したら変な具合になっただけだと分かったかのように自己欺瞞して分からないままに放置するような人は自然科学者にはなりません。性格が科学者に向いてないのです。とことん原因が分かるまで追いつめない人は科学者にはなりません。とことん追いつめた結果の価値ある発見が千三つなんですね。997は何かの間違いととことん結論付けられて捨てられるんですね。997の努力は無になりますが、3だけに当たれと言っても無理ですからね。997の努力の犠牲の上に千三つの発見がある。失敗と成功はセットなんです。どんな現象も一旦見つけられたら結論付けられないままに捨てられることは有りません。小保方さんの細胞も未決のままですから、又何れ人が拾ってやり直す時が来るかも知れない。研究者が何かを始めるというのは偶然に左右されていて、小保方さんもヴァカンティラボに行ったという偶然の経緯が研究課題を与えているだけですね。

一言居士
ではいよいよ、捏造してなかったらこの細胞は何だったのかということです。キメラはエイプリルフール先生の時間稼ぎの他愛ない嘘でしたが、ティシュー論文と博論のテラト―マライクは小保方さんが作成したのです。この時先生は居ないことを忘れないでください。捏造でないなら本当に出来たということになります。先生は12/27Harukoはいざ知らず、小保方さんがヴァカンティラボでテラトーマライクを作成している時、日本の理研にいて米国には居ませんからアリバイがある。
ティシュー論文に書かれている通りのやり方で、とても確率は低いがテラトーマライクは出来たということになるのです。しかもテラトーマの場合はESの事故コンタミ程度ではできませんから、堂々とESによってテラトーマを捏造したか、さもなければ本物かのどちらかにしかならない。
本物であったらどういう現象なのかということを考えるわけです。それが科学の探求ですから、小保方さんが震災の偶然で理研のエイプリル先生と出会ってキメラが出来たなどと言われてなかったら、そういう探求をヴァカンティラボで行っていたでしょうね。

一言居士
理研でのテラトーマと違って、初期論文のテラトーマこそエイプリルフール先生は関与していませんので、捏造なら小保方さんしかありえませんが、その場合でも事故コンタミは無いということを注意して置いてもらいたいですね。ESですら一か所に10の5乗個必要ですから、本気で入れないとテラトーマはできません。少し混じった程度ではESでも出来ないということを相沢さんが説明してることになっている。
ティシュー論文では小保方さんはコントロールとしてESのテラトーマも作成していてテラトーマライクより大きいと書いている。また、各種多能性遺伝子のPCR発現のコントロールとしてES細胞の発現を最初に並べている。ES細胞は購入したものです。小保方さんもヴァカンティラボもES細胞の作成はできません。
そもそも初めての留学先でヴァカンティ足場を使ってESテラトーマライクを作製しようと考える修士さんがいますかね。自分の将来をどう考えたら学生の時に捏造しようと思うのかという推測想定の馬鹿馬鹿しさは脇において、小保方さんは捏造しようと思えばできましたね。

一言居士
さて、次がテラトーマなのですが、これは足場に培養液を含ませていますが、三胚葉分化誘導用の培地ではなく、ES細胞用の分化抑制剤の入っていない栄養剤ですね。ティシュー誌には10%ウシ胎仔血清を含む50mLのDMEMと書かれている。これを足場に含ませて小保方細胞を播種し、マウス皮下にインプラントする。従って最初はインヴィトロの分化実験のようになりますが、足場は分解されて栄養剤も効かなくなった段階では既にホストマウスの皮膚細胞と癒着して栄養補給を受けながらテラトーマとして成長する。
ESのテラトーマは10の5乗個程度のES細胞が必要だが再現実験ではそれほどの数が確保できなかったからテラトーマの再現実験は行わなかったと相澤論文に書かれている。これは酸浴実験なので、初期論文の時代の実験とは違うんですね。初期論文では物理刺激です。このスフィア塊を一か所に10の5乗個播種してインプラントする。いずれにせよ、コンタミした程度ではESのテラトーマですらできないということには注意しておくべきでしょう。誰が捏造したにせよ、大量のESが必要で、ピペットの先に少し付着していたなどというレヴェルではESテラトーマはできません。

一言居士
しかし、手記によると、それ以前に逆転写PCRで確認されたOct4遺伝子は中胚様と内胚葉由来スフィア塊では20個に1個、外胚様由来スフィア塊では50個に1個と報告されている。そうするとその一個に当たるためには中胚様と内胚葉由来スフィア塊では20皿がワンセットになるので、それを三種の培地で行うと60皿でワンセットとなる。安全係数を取って3セットで行うと、180皿が中胚様と内胚葉由来スフィア塊のために用意され、外胚様の場合は450皿が3セット分となる。合計810皿の実験をラボ仲間で手分けして行ったわけです。この場合3x3x3=27個の分化が確認されて、これを抗体染色して写真を撮るということになるのでしょうかね。実際には3セットどころでない数でしょうかね。
この場合の小保方細胞は既知の体性幹細胞ではあり得ません。なぜなら既知の体性幹細胞は一種の胚葉系統の細胞にしか分化しないと考えられていたのですから、三胚様に分化したということは、これが体性幹細胞ではないヴァカンティ仮説の胞子様細胞のような別種の多能性細胞であるか、或いは体性幹細胞はインヴィトロでは三胚葉に分化する多能性細胞であるが、インヴィヴォでは周りの細胞の影響で特定の細胞にしかなれないだけなのだというような新しい発見かのどちらかだということになる。

一言居士
2つの問題があるのです。一つはGOFをドナーにしてるのにどうしてAcr-CAGが検出されたのかという問題と、もう一つはどうしてティシュー論文と博論時のテラトーマライクが出来たのかという問題です。
前者については私はもうわかってしまったので興味が失せて考察終わりです。
後者の問題がとても興味深い。培養液を含ませた足場を使って、皮下にインプラントしているので、インヴィトロの実験とインヴィヴォの実験の中間ですから、テラトーマと定義せずにテラトーマライクと名づけている。
インヴィトロで三胚葉分化していますが、これは外胚葉、中胚様、内胚葉の三胚様毎に誘導培地が異なっていて、三胚様由来器官毎に採取したスフィア細胞をその三種の培地に入れますから、1セットで9皿必要です。各誘導培地はES細胞の既存研究を真似ているだけです。

一言居士
小保方さんは1/23の月曜から出勤していて、翌日の1/24がテラトーマを4週間=28日経過させた日になりますが、4週間というのは小保方さんがハーヴァードで初めてテラトーマライクの作成に成功した時の経過日数で、ティシュー論文に書かれている。小保方さんは博論でも再度作成しているのですが、桂調査に答えているようになかなかうまくできなくて、あの博論のテラトーマはチャンピオンデータだったと答えているが、この時は6週間掛けていて、それは11jigenが公開した国会図書館に収められていた博論の一部コピーの文章で分かっている。ただし、これは後に草稿を間違えて印刷してしまっていたものとも判明している。

一言居士
このテラトーマ実験に使われたマウスはGOFマウスです。なぜなら、F1マウスの交配はマウスコンタミを避けるために先生以外にはできないラボ内ルールになっていて、そのことは記者会見の席でご本人が証言している。GOFは理研のマウスですからコンタミが疑われたら全部廃棄して新たに受け取ることができますが、他のマウスはそうはいかないので用心のためのルールでしょう。ですから、小保方さんは7日前には酸浴細胞を準備していなければなりませんが、先生の同意なくF1マウスは入手できませんから、ドナーマウスとして使われたのはテクニカルスタッフに交配を頼んで小保方さんがマウス室で受け取ったGOFマウスしかありません。また、この段取りの日程は謝金支払表による勤怠確認からも可能だと知れる。
手記は小保方さんが一方的に主張しているだけですが、その中では小保方さんは渡米後に先生にテラトーマ実験をしたことを知らせていて、その日に先生がラボに居なかったことが推測されるところです。また、渡米期間中のマウス管理はラボ仲間に頼んでいるので、桂報告書がテラトーマに関してはすべて小保方さんが行ったと書いているのは移植作業の1日と切り出し作業の1日の事だけで、残りの26日間はですから、渡米後に仮に移植箇所の上からES なりntES なりを注射されていても分かりません。

一言居士
2011/11/28に「129/Sv×B6GFP」の4Nキメラが作られ、帝王切開されて紫外線写真撮影され、Letter Extended Data Figure 1-aに示されたと桂報告書にあり、その時に幹細胞もできたと言われたことが手記にあり、かつエイプリルフール先生も自己調査委員会にそう証言している。小保方さんは謝金支払い表ではその12日後の12/10から12/18までの9日間出勤が無く、渡米しての報告と推測される。
テラトーマ実験用の免疫不全マウスであるヌードマウス(BALB/c -nu/nu)は12/27に検収されていることが川田龍平議員の質問に対する理研の回答でしめされている。小保方さんは同じく謝金支払い表では12/23から翌年の1/22まで謝金の支払いが無く、これは渡米して本来の籍のあるヴァカンティ研で研究勤務していたことが自己調査委員会報告で分かっている。12/27は休暇申請中なので渡米準備等を行っている期間で、この日に合わせて小保方さんは休日出勤してテラトーマ移植実験を行っているので、残存テラトーマスライドに6weeks +PGA 12/27 移植 Harukoと書かれているわけである。
6weeksは入荷したヌードマウスの週齢、PGAは所謂ヴァカンティ足場で、アーティクルのマテメソにartificial scaffold made of polyglycolic acid fibres と説明されているPoly-Glycolic Acidの略です。

一言居士
>>
一言居士さんの学びは、たくさんのキャラクターを自身の中に設定し、試行錯誤を続ける方法のようです。

自分の頭の中に語り手と聞き手が設定されて交互に対話するのが一般的に人が考えるという状態ではないでしょうかね。特段変わった手法とは思いませんよ。沢山の登場人物を作ってそれぞれに個性を持たせてドラマを作るというのは劇作家とか小説家の仕事でしょうから、鉄鋼鳶の自分にはそんな難しいことはできません。ときどき森の石松を登場させて感情を爆発させてすっきりするのはご愛敬です。これには論理展開の役割はなくて喜怒哀楽の表現者です。
他は数はいろいろあっても所詮語り手と聞き手との間での弁証に過ぎませんから、私の登場させる人物はどんな名前でも関係なく一人の中での二人だと分かるはずですがね。こういうのは多重HN とはいいませんね。単に読み手のリテラシーの問題です。興味の対象が実在の人物に向っていて論理展開には無関心な読み手ですね。昔は井戸端会議と言う言葉があって、情のやりとりですよね。家でも家族との会話は井戸端会議ですからね。これはこれで楽しいからいいでしょう。
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