STAP事件は、実際に起こった事件ですが、STAP疑惑を論じたい人は、各人の想像部分と、実証された部分を、明確に分ける必要があります。
そうしないと、STAP事件を理解しようとする人たちが増えて行かないと思います。
そこで、当記事は、今回、上記タイトルとしました。
科学の疑惑やねつ造事件というのは、過去にもありますし、それは長い時間がかかって検証されていくという側面があります。
たとえば、石器の疑惑事件も、20年経っても、マスコミが取り上げて
記事にしています。
マスコミは、STAP疑惑についても、将来、認識を変える可能性があります。
それには、専門家見解というものが必要かもしれませんが、今は期待できそうにありません。
こうした将来の希望に備えて、一般人各人の努力が続いているのが現状です。
特に、一般人同士で議論する時には、各人の想像部分と、実証された部分を、明確に分けて議論していく必要があります。
例えば、学とみ子の実験ミス説も、仮説にしかすぎませんし、何の証拠もありません。
学とみ子は、ただ、そのように考えて行くしかないという立場です。
なぜなら、STAP事件を論じる時、実名の現役の科学者が登場することになります。
今後の研究成果、名誉を獲得していこうとする現役学者に対しては、大いなる配慮が必要と思います。
STAP事件疑惑が解明していかない理由のひとつは、事件当事者も専門家も口を開かないからです。
小保方氏が訴訟という手段を選ばなかったので、今の社会背景があるのです。
STAP事件を論じる時には、関係者が公的に残したものを、あれこれ分析していく必要があります。
一言居士さんは、前ブログ記事で以下をコメントしています。
>No. 2172 (2014/02/02 02:51) Cumulina
べさま コメントをありがとうございます。核移植を一番の専門にしているのに、核移植のいらない初期化方法を発表して、自分で自分の首を絞めている論文の関係者です。今回の小保方さんの発見はすごすぎたのかレフェリーに相手にしてもらえず、ずいぶん苦労しました。いまマスコミでリケジョとか違う方向で話題になっていますが、本当にすごい研究者で膨大な実験を徹夜続きで行いました。論文ですが、サプリにたくさんのデータが乗っていますが、それもほんの一部です。たとえば細胞の樹立がなかなかできず、STAP細胞を注入したキメラ胚を使って初めて樹立に成功したデータは、当初それだけで論文にするつもりでしっかりした表と解析を行っていたのですが、途中から直接簡単に樹立できるようになり、葬り去られました。実験中にどんどん発展していったのでしょうがないですが、STAP細胞の将来がすごく楽しみです。これを読むと、Cumulinaさんは、積極的にキメラ胚をつくっていたことがわかります。そして小保方氏の成果を全面的に支持していたことがわかります。
”途中から直接簡単に樹立できるようになり、”という記載が注目できます。
ここで、ES細胞が混入したのかもしれないと、第三者が想像するのは勝手ですが、証拠はありません。
以下の一言居士さんのこのコメントも重要です。
>「STAP細胞を注入したキメラ胚を使って初めて樹立に成功したデータ」を取る実験はエイプリルフール先生が小保方さんの実験とは別に行っていたんです。どんな実験だったのでしようかね。STAP事件に対して疑惑を感じる人が作文する時には、想像であるとの断り書きを読者に伝えることが必要だと思います。
そうでないと、バトルの相手から、非難の対象に理由されてしまうのです。
ため息ブログが盛んにやっている蹴落とし作戦です。
そうした意味で、一言居士さんが、若山氏がntESを作ってSTAP細胞にしたとか、松崎氏がどうしたとか、事実のように書くと、ため息ブログからの蹴落としターゲットになります。
一言居士さん自身は想像であると自覚していますから、そこを読者にわからせて欲しいです。
一方、基礎知識を軽視し、勘が正しいと思いこむplusさんは、plusさんの思いこみを背景にやたらな反論になります。
明らかに間違っても、学とみ子側からの指摘では、plusさんは、決して認めませんね。
あんなにでたらめSNP解析を書いていても、plusさんは平気です。
plusさんは、正しい科学を語っているのだとの自己満足で文章を書きます。
学者の肩書のあるため息さんが、そのままフォローします。
こうした文章を、理解が不十分な一般人がフォローしても、混乱するだけで成果があがりません。
学者であるため息さんが、plusさんを正すこともしないので、plusさんは「俺は知っている、知ってる」論調で突っ走って、それが止まらない状態です。
上記に書いた当記事タイトル”STAP疑惑を論じたい人には、現役で活躍する研究者たちには配慮せよ”を、学とみ子が言うと、ESねつ造派たちは、ますます学とみ子バッシングの材料にするのは、わかっています。
しかし、ESねつ造派、STAP擁護派を問わず、誰でも、STAP疑惑を論じたい人には、現役で活躍する研究者たちには配慮することが必要と思います。
その大きな理由は、STAP疑惑は、実験当事者が何も語らず、やはり、未解明なことがいろいろあるからです。
上記の石器疑惑事件の話題に戻ります。
そこに、以下が書かれています。
>ねつ造の発覚後は違う。長崎さんは、2010年に開かれた学会で、ある研究者が「石器だ」と報告した出土品について、他の研究者が「自然に砕けた石だ」と猛然と批判し、会場で激論になった場面を見た。「ああ、これが健全な姿だと思いました」誰もがわからない問題というのがあって、激しく議論するのが正しいのです。
STAP疑惑については、本来、専門家同士がやるべきことですが、専門家たちは、お互いの立場に配慮し合っているので、今は、STAP議論をしません
旧石器時代の
捏造事件報道については、学とみ子は詳しくは知りません。
でも、興味をもって情報を集めれば、学とみ子もそこそこ一般人による論評ができるようにはなると思います。
その時、一般人に常に必要なのは、専門家ではないとする自覚です。
一般人は、これを常に持ち続ける自覚が必要です。
しかし、今のplusさんは、こうしたことが配慮できません。
そんなplusさんでも、過去には、自省の時期が何度もありました。
恐らく、plusさんが自身の状態を考察する時がくると、議論から撤退したくなるようです。
今後のplusさん熟慮の時は、いつになるのでしょうかね?
ため息さんは何か自論を言ってますね。
>なんとか増殖する多能性細胞株を作りたいわけですね。胞胚期の胚に注入したら分裂増殖能が出てくるわけですから、胚に注入し、しばらくして取り出したら増殖可能になっていることが予想されます。ですから、注入後、時間を色々変えて取り出して分裂増殖能を調べるというのを系統的に行ったんでしょ。これが「キメラ胚を使って初めて樹立に成功したデータ」なんでしょ。ため息さんは、「注入後、時間を色々変えて取り出して分裂増殖能を調べた」なんて言ってますけど、”途中で胚を取り出す作業”のため息説の正当性はどこにあるのでしょうか?
ESがキメラj形成能を持つのは、胞胚期の胚と同じレベルの分化状態にあるからです。
発生段階の異なる着床前胚に移植しても、キメラ個体は形成されないことがわかっています。
STAP細胞にキメラ形成能を持たせるには、胞胚期の胚と同じレベルの分化状態に持って行くことが必要です。
同じ分化レベルの細胞を注入する必要があります。
発生段階の異なる細胞同士では、キメラ個体は形成されないのです。
すなわち、STAP細胞がキメラに寄与できるためには、STAP細胞が十分にES並みの初期化を達成している必要があります。
キメラ胚の成功のために、相互の細胞の分化レベルの差異を調整するための因子の探索も続いています。
胚には、内部の細胞のための調整物質もいろいろにあるようです。
メチル化が進まないように調整する物質があります。
(
参考サイト 初期胚、始原生殖細胞、卵細胞で特異的に発現する母性因子DPPA3(Developmental Pluripotency Associated 3, 別名Stella, PGC7)がUHRF1の機能を阻害することが報告されました(Li et al., Nature 2018)
ですから、STAP細胞をES並みの分化レベルにするための、さまざまな試みを、若山氏はしていたということでしょう。
何を使ったのか?は明らかにされていません。受精卵由来、分化途上の胚由来の物質などを試みていたかもしれませんが・・・。
つまり、ため息説の説明のように、ところどころで取り出して調べていたという仮説は違うと思いますけどね。
何か、参考論文があるなら、ご紹介ください。たんなるため息さんの思い付きなら、無言のままで良いですよ。
ため息ブログの間違いを正していたらきりがないですかね。
参考資料研究背景
>ヒトの体は約37兆個もの細胞で構成され、その種類は筋肉細胞、神経細胞、血液細胞など約270にも及ぶといわれています。たとえば、血液細胞のひとつである白血球としての構造と機能を個々の細胞に持たせるためには、それに相当する遺伝子の発現が必要になります。この遺伝子の発現を制御しているのがDNAメチル化であり、DNAメチル化パターンの違いによって様々な細胞の種類が決まっています。すなわち、DNAメチル化がヒトの生涯を通して維持されることで、細胞はその働きや形を保ったまま正常に増殖することができます。これをDNA維持メチル化といいます。UHRF1はDNAメチル化酵素DNMT1と協調して働き、細胞のDNAメチル化状態の維持を制御します。>近年、卵子形成において、初期胚、始原生殖細胞、卵細胞で特異的に発現する母性因子DPPA3(Developmental Pluripotency Associated 3, 別名Stella, PGC7)がUHRF1の機能を阻害することが報告されました(Li et al., Nature 2018)。DPPA3は、卵子形成の過程でUHRF1に結合し、UHRF1をクロマチン*4から引き剥がして核外に輸送することがわかりました。DPPA3遺伝子をノックアウトしたマウスの卵母細胞では、UHRF1は核内に局在し、DNMT1と共に異常なDNAメチル化を起こします。その結果、卵母細胞は正常な機能を維持できず、その後の受精卵は最初の細胞分裂後である2細胞期までに死に至ります。従って、卵母細胞におけるUHRF1とDPPA3の相互作用が、正常な卵子形成とその後の胚発生、つまり生命の誕生に必須です。しかし、卵子形成の過程でDPPA3がUHRF1のクロマチン結合をどのように阻害して、その働きを阻害しているかは不明であったため、その相互作用メカニズムの解明が望まれていました。また、DPPA3は天然変性タンパク質*5であり、その構造柔軟性が複合体構造決定のボトルネックとなっていました。そこで本研究グループは、UHRF1とDPPA3の複合体の立体構造を溶液NMR法で決定しました。得られた立体構造からDPPA3が大きな構造変化を伴って、UHRF1の多数の分子表面と相互作用していることを明らかにし、この相互作用がUHRF1の機能を阻害する分子基盤であることがわかりました。UHRF1とDPPA3の相互作用ががん発生にも関連していて、結合を阻止する物質に、幹細胞がんの治療に応用できる可能性もあるそうです。
>UHRF1 PHDの溝に結合する化合物があれば、DPPA3との結合のみを特異的に阻害できる可能性があります。近年、肝細胞癌で高発現したDPPA3がUHRF1の局在の異常を引き起こすことが報告されています。今後は、UHRF1 PHDの溝を標的にした化合物を探索し、肝細胞癌の薬剤の基盤となる研究への展開が期待できます。
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コメント
2023/01/20 URL 編集
「...途中から直接簡単に樹立できるようになり...」
↑この途中までのタイムラグ
2023/01/18 URL 編集